Advantages of Seedr.cc
-Download torrents even if torrent traffic is blocked in your network, thus bypass torrent filter.
-No need to keep your machine powered on , just add your torrent file/magnet link to leech, and it will automatically leech for you.
-The torrent health doesn’t matter, thus you can even download torrents with lesser seeds. -You can download torrents via IDM with Resume support!
-The ISP cannot detect the torrent traffic.
-A good torrent leeching website with very few limitations, Seedr is something which looks very promising and would be great if it lasts long-term as it provides online Streaming of torrents too. But they need to enhance their servers as few times they go down during high traffic times.
-With Seedr.cc you don’t need to download files, you can stream them, with subtitles, right in your browser, or on your phone or tablet.

... ... ...

283 BỆNH CẦU TRÙNG LỢN

283   BỆNH CẦU TRÙNG LỢN
(Swine coccidiosis)
Cầu trùng là đơn bào ký sinh phổ biến ở lợn. Trƣớc đây, ngƣời ta cho rằng vai  trò gây
bệnh của cầu trùng lợn không rõ rệt. Hiện nay, quan điểm về vai trò gây bệnh của  cầu trùng
ớ lợn đã thay đổi. Lợn bị bệnh cầu trùng thƣờng còi cọc, chậm lớn, giảm sức  đề kháng với
các bệnh khác.
Bệnh cầu trùng gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi lợn bởi những lý do sau:
- Tỷ lệ chết cao ở lợn con (tỷ lệ chết từ 10 - 20%).
-  Giả m tốc độ sinh trƣởng, tăng trọng kém.
Tiêu tốn thức ăn và các chi phí khác tăng cao nhƣ: chi phí về thuốc điều trị, thuốc  sát
trùng, chăm sóc nuôi dƣỡng. Mu ray P.K. (19 97) cho biết, trong năm 1986, v iệc  bán
thuốc ký sinh trùng trên toàn cầu ƣớc hơn 1,5 tỷ đô la, trong đó có tới 325 triệu đô  la cho
thuốc diệt cầu trùng.
Theo Lê Văn Năm (2003), lợn con, bê, nghé non khi bị cầu trùng mà các kỹ thuật viên
có sai sót trong chẩn đoán thì 30 -  50% số gia súc non bị chết, số còn lại còi cọc chậm lớn
. . .
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở LỢN
1.1 Vị trí của cầu trùng lợn trong hệ thống phân loại động vật học
Theo Levine et ai (1980) (dẫn theo Lƣơng Văn Huấn, 1997),  cầu trùng ký sinh ở  lợn
có vi trí nhƣ sau:
Ngành Apicomplexa
Lớp Sporozoasida
Phân lớp Coccidiasina
Bộ Eucoccidiorida
Phân bộ Eimeniorina
Họ Cryptosporidiidae
Giống Eimeria Schneider, 1875
Loài Eimeria betica (Martinez and Hemandoz, 1973)
Loài Eimeria debliecki (Douwes, 1921) ký sinh ở đoạn
đầu ruột
Loài Eimeria guevarai (Romero and Lizcano, 1971)
Loài Ei meria porci (Vetterling, 1963) ký sinh ở cuối
284   không tràng và hồi tràng.
Loài  Eimeria neodebliecki  (Vetterling, 1965)
Loài Eimeria perminuta (Henry, 193 1 )
Loài Eimeria polita (Pellerdy, 1949) ký sinh ở hồi tràng
và không tràng.
Loài  Eimeria residualis  (Martinez and He mandoz,
1973)
Loài Eimeria scabra (Henry, 1931) ký sinh ở đoạn cuối
ruột non, có khi ở manh
tràng và kết tràng
Loài Eimeria spinosa (Henry, 1931) ký sinh ở hồi tràng
và không tràng
Loài Eimeria suis (Voller, 1 92 1 )
Loài Eimeria sít. (Desser, 1978) ký sinh ở biểu mô ống
mật
Giống Isospora
Loài lsospora almataensis (Paichuk, 1953)
Loài Isospora suis (Biester, 1934) ký sinh ở ruột non,
đôi khi ở kết tràng.
Loài Isospora sp. (Shrivastava and Shah, 1968)
1 2. Đặc điểm hình thái, kính thƣớc và cấu trúc các loài cầu trùng lợn
1.2.1. Hình thái, kích thước
Cầu trùng là động vật đơn bào có hình cầu, hình   trứng, hình bầu dục, hình trụ hay
hình elip (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Cầu trùng ký sinh chủ yếu ở tế bào biểu  bì
ruột của nhiều loài gia súc, gia cầm và cả ở ngƣời.
* Cầu trùng giống Eimeria:
+ Eimelria deblieck i  (Douwes,1921): đây là loài ph ổ biến nhất, có độc lực gây
bệnh cao nhất và là nguyên nhân chính gây bệnh cầu trùng lợn.  E.debliecki  có 2 dạng
Oocyst:
-  Dạng thứ nhất: có kích thƣớc rất lớn 50 x 25 µm, vỏ gồm 2 lớp rõ rệt, không có
Micropyle (lỗ noãn), hình trứng, dƣới kính - hiển vi nhìn thấy các hạt nội nhân rõ rệt. Thời
gian hình thành bào tử nang là 7 - 9 ngày .
Dạng thứ hai: có kích thƣớc nhỏ hơn 18-24 x 15- 20 µm, nhƣng có  Micropyle và
dƣới kính hiển vi không nhìn thấy các hạt nội nhân. Thời gian tạo thành bào tử nang là
285   2 - 3 ngày.
Loài  E.debtieck i  cƣ trú ở tá tràng, làm cho niêm mạc ruột viê m cataz rồi xuất
huyết và hoại tử ( Phạ m Văn Khuê, Phan Lục,1996).
Theo Lê Văn Năm (2003), loài  E. debliecki có độc lực mạnh  ở
lợn con, nhƣng khi ký sinh ở lợn trƣởng thành chú ng ít có khả năng
làm lợn phát bệnh.
+ Eimeria suis  (Voller, 1921):  Oocyst  hình dịp hoặc hình
cầu kính thƣớc 13  -  20 x  11  -  15 µm, vách nhẵn, không màu,
không có Micropyle. Thời gian hình thành bào tử nang là 6 ngày.
+ Eimeria neodebliecki (Vetterling, 1965): Oocyst  hình dịp, kích
thƣớc trung bình 21,2 x 15,8 âm, không có  Micropyle. Thời gian hình
thành bào tử nang là 13 ngày.
+ Eimeria scabra  (Henry,1931):  Oocyst  có hình bầu dục
hoặc hơi có dạng dịp, màu vàng nâu. Vỏ có 2 lớp, xù xì tựa nhƣ
phủ đầy  gai. Có lỗ noãn ở phần hẹp của nang trứng. Trong nang
trứng có hạt cực. Kích thƣớc 23,2  -  34,8 x  17,4  -   23,7 µm, trung
bình là 30,55  -   21,56 µm. Thời gian hình thành bào tử là 9  -  12
ngày, trong bào tử có thể cặn. Sinh sản vô tính và sinh sản giao tử
t rong màng niêm mạc trực tràng. Ký sinh ở đoạn hồi tràng, có khi
ở ruột già lợn.
+ Eimeria spinosa  (Henry, 1931):  Oocyst  hình bầu dục hay  hơi
kéo dài thành hình elip. Vỏ màu nâu và rất xù xì (toàn bộ mặt  ngoài
đƣợc bảo vệ bởi tập hợp những gai dài khoảng  1 âm, không  có
Micropyle nhƣng có hạt cực. Kích thƣớc 16  -  22,4 x 12,8  -  16  µm.
Sinh sản vô tính trong ruột non. Thời gian hình thành bào tử là 12  -  15
ngày . Ký sinh ở ruột non lợn .
+ Eimeria guevarai  (Ro meo, Riđriguez và Lizcano Herrera,
1 93 1 ) :  Oocyst  hình quả lê, kích thƣớc 26  -  32 x 1 5  -  19 µm,
không có  Micropyle.  Thời gian hình thành bào tử là 10 ngày ở
nhiệt độ 20
0
C.
+ Eime~ia perminuta  (Henry,1931):  Oocyst  hình trứng, đôi  khi
hình cầu, kích thƣớc 11,2  -  16 x 9,6  -  12,8 µm, vỏ nhám, màu  vàng
nâu, không có  Micropyle.  Thời gian hình thành bào tử là 11µ  +
Eimeria scrofae  (Ga m  -  Va lerio,1935):  Oocyst  hình trụ, kích  thƣớc
24 x 15 µm, có Micropyle.
+ Eime ria polita  (Pellerdy,1949):  Oocyst  hình e lip, kích
thƣớc 23 -  27 x 10 -  17 µm, vỏ nhẵn, màu vàng nâu, hoặc hồng
286   nâu, không có  Micropyle.  Thời gian hình thành bào tử là 8  -  9 ngày. Ký sinh ở hồi
tràng và không tràng lợn.
+ Eimeria porci  (Vetterling, 1963):  Oocyst  hình trong, kích thƣớc 18  -  27 x   13  -18 µm, vỏ nhẵn, không màu và Micropyle không rõ ràng.
+ Eimeria cerdonis  (Vetterling, 1965):  Oocyst  hình dịp, kích thƣớc 26  -  32 x 20  -23 em, vỏ nhám, màu vàng đến không màu, không có Micropyle.
* Cầu trùng giống lsospora:
+ Isospora suis  (Biester và Murray, 1934):  Oocyst  hình bầu
dục  hay gần  tròn, vỏ   có 2 lớp màu vàng sáng và trơn nhẵn. Kích
thƣớc 17,4  -22,3 x 14,5  -  20,3 µm trung bình 20,78 x 17,31 â m. Có
hạt cực. Sinh sản vô tính trong niêm mạc ruột non. Thời gian hình
thành bào tử khoảng 3  -  5 ngày. Ký sinh ở ruột non đôi khi ở  kết
tràng lợn.
+ Isospora almaataensis (Paichuk, 1953): Oocyst hình bầu dục hay gần tròn. Vỏ trơn
nhẵn, màu xám đậm hay xá m nhạt. Hạt cực thƣờng có ở những nang trứng tròn.  Kích
thƣớc 24,6  - 31,9 x 23,2  - 29 µm. Sau thời kỳ sinh sản bào tử thể cặn hình thành trong bào
tử. Thời gian hình thành bào tử là 3 - 5 ngày.
1. 2.2. Cấu trúc của cầu trùng
Phần lớn Oocyst cầu trùng có đặc điểm cấu tạo nhƣ sau:
Oocyst  màu vàng sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc nâu nhạt. Vỏ ngoài của
Oocyst  thƣờng nhẵn, cũng c ó loài vỏ xù xì  (E. spinosa).  Vỏ chia làm 2 lớp: lớp vỏ  ngoài
dày, vỏ trong mỏng, vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau bằng axit H2so4  hoặc bằng
cách làm nóng Oocyst trong nƣớc.
Về cấu tạo hóa học: vỏ ngoài là lớp quinone protein, vỏ trong là lớp lip it kết hợp
protein để tạo thành khúc xạ kép  (lipoprotein).  Lớp trong của vỏ  Oocyst  chiếm 80%
gồm: một lớp glycoprotein (dày 0,9 âm), đƣợc bao bọc bởi một lớp lipit dày (0,l em).
Lớp lipit chủ yếu là phospho lipit, chính lớp này bảo vệ  Oocyst  cầu trùng c hống lại sự
tấn công về mặt hóa học. Một số loài cầu trùng ở phía đầu nhọn của  Oocyst  có một cái
"nắp" khúc xạ, gọi là  Micropyle  (lỗ noãn).  Micropyle  là vị trí có khe hở của màng bao
quanh  Macrogamete  khi thụ tinh, sau thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì  vậy nhiều loài
không thấy  Micropyle  nữa. Goodrick (1994) khi nghiên cứu vỏ cấu trúc  Oocyst  cho
rằng, lớp ngoài là vỏ bọc liên tục kể cả khi có  Micropyle và sau khi thụ tinh  Micropyte
đóng lại và không bao giờ mở ra nữa, và đây không phải là con đƣờng mà  Sporpzoite
thoát ra khỏi  Oocysl:  Việc thoát ra của  Sporozoite  bằng con đƣờng nào, cách nào, điều
kiện ra sao đều chƣa rõ ràng.
287   1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng lợn
Vòng đời của cầu trùng đƣợc tính từ khi gia súc th iết phải noãn nang có sức gây
bệnh, qua quá trình sinh trƣởng, phát triển trong và ngoài cơ thể cho đến khi chúng lại  tạo
ra những noãn nang có sức gây bệnh.
Sự lƣu truyền rộng khắp của cầu trùng trên hành tinh của chúng ta là nhờ vào cấu  trúc
và vòng đời  phức tạp cũng nhƣ khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển,  tồn tai
lâu trong thiên nhiên (Lê Văn Năm, 2003).
Chu trình phát triển sinh học của các loài cầu trùng lợn giống nhƣ ở các loài động  vật
khác .
1. 3.1. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giố ng Eimeria
Cầu trùng sinh sản theo 3 giai đoạn:
+  Giai đoạn sinh sản vô tính  (Schyzogonie)
+  Giai đoạn sinh sản hữu tính  (Gametogonie)
+ Gia i đoạn sinh sản bào tử (Sporogonie)
Hai giai đoạn đầu tiến hành trong cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ nội sinh   sản. Thời
kỳ nội sinh sản diễn ra trong tế bào biểu bì ruột gia súc (Kolapxki N.A. và cs,  1980).
Giai đoạn sau tiến hành ngoài cơ thể ký chủ nên gọi là thời kỳ ngoại sinh sản.  Cụ thể nhƣ
sau:
-  Giai đoạn sinh sản vô tính  (Schyzogonie):
Lợn nuốt Oocyst  có sức gây bệnh, vào đến dạ dày, dƣới tác động của dịch dạ dày,
288   Oocyst vỡ ra, giải phóng 4  Sporocyst.  Đến ruột non, các  Sporozoit  bên trong  Sporocyst
đƣợc hoạt hoá bởi dịch mật và men Trypsin, chúng trở nên hoạt động, phá vớ lớp
màng của  Sporocyst  và đƣợc giải phóng ra. Lập tức,  Sporozoit  xâm nhập tế bào biểu
mô ruột và tiến hành sinh sản vô tính. Chúng lớn lên rất nhanh, hình tròn hoặc hình
bầu dục, phân chia theo hình thức liệt phân thành nhiều thể phân lập thế hệ 1  (Schizont
1). Ngay bên t rong thể phân lập thế hệ 1 đó, xung quanh mỗi nhân, các nguyên sinh chất
xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng ký sinh trùng nhỏ hình bầu dục, lúc  này
chúng đƣợc gọi là thể phân lập trung gian  (Merozoit).  Thể phân lập trung gian  phát
triển, chúng phá t ung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng ra rất nhiều  Merozoit
trƣởng thành. Các  Merozoit lại lập tức xâm nhập vào các tế bào biểu bì mới  để tiếp tục
phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới, gọi là Schizont 2. Quá trình sinh sản vô tính
cứ nhƣ vậy, đƣợc lặp đi lặp lại nhiều lần và tạo ra thể phân lập thế hệ 3,4,5,…Mỗi chủng
cầu trùng khác nhau có giai đoạn sinh sản vô tính khác nhau, hình thành nên các thể phân
lập và số thế hệ thể phân lập nhất định khác nhau, sau đó chúng  chuyển sang giai đoạn
sinh sản hữu tính.
-  Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogonie):
Gia i đoạn sinh sản hữu tính bắt đầu từ thể phân lập thế hệ cuối cùng của cầu
trùng. Từ thể phân lập cuối cùng, chúng phân chia thành các thể phân đoạn và xâ m
nhập vào các tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dƣỡng và phát triển
thành các giao tử đực, giao tử cái. Giao tử cái  (MacrogametlMacrogametocyte),  có
nhân rất to, chứa nhiều chất dinh dƣỡng, ít chuyển động và có lỗ noãn. Giao tử đực
(Micogamet/Microgamerocyte)  nhỏ hơn, nhân của nó cũng nhỏ hơn, chúng chuyến
động nhanh nhờ có 2 lông roi. Qua lỗ noãn  (Micropyle)  của giao tử cái, giao tử đực
chui vào và thực hiện quá trình thụ tinh tạo ra hợp tử. Hợp tử đƣợc bao bọc bởi một
lớp màng bọc, lúc này nó đƣợc gọi là noãn nang  (Oocyst).  Noãn nang hay nang trứng
có hình bầu dục, gần tròn, cắp hay quả lê (phụ thuộc vào từng loài cầu trùng). Đến
đây, các Oocyst rơi vào lòng ruột và kết thúc giai đoạn sinh sản hữu tính.
Màng vỏ bọc nang trứng gồm 2 lớp, nguyên sinh chất  luôn ở dạng hạt. Ở một số
loài cầu trùng thấy Ở một đầu  Oocyst  có cả nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực.
Nhƣ vậy, tùy từng chủng cầu trùng mà có hình dạng, kích thƣớc noãn nang khác nhau,
có hay không có nắp trứng, lỗ noãn, điểm sáng hay hạt cực,   cũng nhƣ giai đoạn sinh
sản bào tử hình thành bào tử hay túi bào tử, có hay không có thể cặn trong noãn nang
hay trong bào tử.
-  Giai đoạn sinh sản bào tử  (Sporogonie):
Sau khi  Oocyst  rơi vào lòng ruột, chúng cùng với phân đƣợc thải ra ngoài mô i
trƣờn g và bắt đầu giai đoạn phát triển mới ngoài cơ thể.
Theo Bhurtei J. E. (1995), có từ 70  -  80%  Oocyst  thải ra vào ban ngày, tập trung
khoảng thời gian từ 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù lúc này chỉ có 25% lƣợng
289   phân trong ngày đƣợc thải ra.
Trong điều kiện thiên nhiên khắc nghiệt hoàn toàn khác với môi trƣờng bên trong  cơ
thể ký chủ, các noãn nang muốn tiếp tục duy trì đƣợc sự sống buộc phải thích nghi  với điều
kiện mớ i, trong đó nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng, không khí… luôn thay đổi.  Nang trứng tự
bảo vệ bằng cách nhanh chóng tạo ra vỏ cứng, dày gồm 1  -  2 lớp với  màu sắc khác nhau
tùy thuộc vào chủng cầu trùng. Sau đó, trong mỗi nang trứng hình  thành 4 nguyên bào tử
có hình bầu dục, xung quanh mỗi nguyên bào tử lại đƣợc bao  bọc một lớp màng m ỏng và
trở thành túi bào tử (Sporocyst) Trong mỗi túi bào tử, nhân của tế bào lại chia đôi về hai
phía, đƣợc ngăn cách bởi một màng mỏng nữa để trở thành thể bào tử có hình lƣời liề m
gọi là bào tử con (Sporozoit).
Nhƣ vậy, trong quá trình sinh sản bào tử,  đối với cầu trùng thuộc giống  Eimeria
từ mỗi nang trứng  (Oocyst)  hay còn gọi là noãn nang tạo ra 4 tiền bào tử  (Sporocyst),
trong mỗi tiền bào tử lại chứa 2 thể bào tử  (Sporozoit).  Tất cả 8 thể bào tử đƣợc bao
bọc xung quanh bởi một vỏ cứng dày gồm 2 lớp gọi là bào tử nang  (Oocyst  gây bệnh).
Kết thúc giai đoạn 3 của quá trình phát triển cầu trùng hay kết thúc giai đoạn sinh sản
bào tử. Chỉ có các  Oocyst  sau khi trở thành  Oocyst  gây bệnh mới có khả năng gây
bệnh và truyền bệnh từ gia súc này sang gia súc khác. (Kolap xki N.A và cs, 1980).
1.3.2. Chu kỳ sinh học của cầu trùng giống Isospora
Vòng đời của cầu trùng giống  Isospora  cũng tƣơng tự nhƣ giống  Eimeria,  chỉ
khác ở giai đoạn 3  -  giai đoạn sinh sản bào tử  (Sporogonie)  ở ngoài cơ thể. Trong mỗi
Oocyst  chỉ hình thành 2 túi bào tử  (Sporocyst)  chứ không phải là 4 túi bào tử nhƣ
giống  Eimeria.  Nhƣng trong mỗi túi bào tử lại hình thành 4 thể bào tử  (Srorozoit),  và
tất cả đƣợc bọc chung trong vỏ cứng gồm 2 lớp gọi là bào tử nang  (Oocyst  gây bệnh).
Nhƣ vậy, kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử của cầu trùng giống  Isospora  cũng tạo ra
bào tử nang  (Oocyst gây bệnh) gồm 8 thể bào tử (Sporozoit)  giống nhƣ Eimeria.
290   291   1. 4. Tính chuyên biệt của cầu trùng
Tính chuyên biệt của cầu trùng là sự thích nghi phức tạp và lâu dài của cầu trùng
đối với cơ thể ký chủ hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô bào hay tế bào nhất
định phù hợp cho sự tồn tại, phát triển của chúng . (Kolapxki N.A. và cs, 1980, Lê Văn
Năm, 2003).
+ Đối với giống Eimeria:
Tính chuyên biệt của cầu trùng  Eimeria thể hiện rất nghiêm ngặt, chúng chỉ có  thể
gây bệnh cho ký chủ mà chúng thích nghi trong quá trình tiến hóa.
Ví dụ: các loài cầu trùng cừu  không thể nhiễm vào bò và các gia súc khác. Cầu
trùng thỏ chỉ có thể lây nhiễm vào thỏ mà không thể nhiễm vào các loại gia súc khác.
Theo Kolapxki N.A. và cs, (1980), những loài cầu trùng riêng biệt ký sinh ở các loại  gia
súc khác nhau thƣờng khó phân biệt  về mặt hình thái. Ví dụ: một số loài cầu trùng  cừu và
dê hoặc gà và gà tây rất giống nhau về mặt hình thái. Tuy nhiên, một vài thí nghiệm đã
cho thấy, cầu trùng cừu không nhiễm vào dê đƣợc.
Vì vậy, các nhà khoa học đã thống nhất lấy tên chung cầu trùng và thêm tên của loại
gia súc để gọi tên bệnh nhƣ: cầu trùng gà, cầu trùng lợn, cầu trùng thỏ  . . .
Đặc tính chuyên biệt nghiê m ngặt của cầu trùng giống  Eimeria sp.  biểu hiện
không chỉ đối với ký chủ của chúng, mà mỗi loại cầu trùng chỉ khu trú tại một vùng ,  một
cơ quan nào đó nhất định trong cơ thể ký chủ. Ví dụ:  Eimeria tenella chỉ ký sinh  và gây
bệnh trong niêm mạc manh tràng gà, trong khi đó Eimeria acervulina  lại chỉ ký sinh trong
niêm mạc tá tràng. Ở lợn: chủng  Eimeria debliecki cƣ trú ở tá tràng làm cho niêm mạc ruột
bị viêm rồi xuất huyết hoại tử.
Nhƣ vậy, nếu xem xét tính chuyên biệt của cầu trùng thì giống  Eimeria  biểu hiện  rất
rõ rệt, tính chuyên biệt đó đã hình thành trong quá trình thích ứng lâu dài của ký  sinh
trùng đối với một ký chủ nhất định  cũng nhƣ đối với từng cơ quan, từng mô bào  riêng
biệt. Theo dẫn liệu của Khayxin (1947), đó là điều kiện cơ bản giúp cho nhiều  loài cầu
trùng ký sinh đồng thời trên cùng một ký chủ.
+ Đối với giống Isospora.
Các nhà nghiên cứu cho biết, dạng tăng trƣởng  và phát triển trong quá trình sinh sản
của  Isospora  không có tính chuyên biệt, vì thế sản phẩm tăng trƣởng của  Isospora  gondii
hoặc của  I. bigemina  là  Toxoplasma có thể gây bệnh không chỉ cho chó, mèo mà còn có
khả năng gây bệnh cho chuột, cu li, thỏ, cừu , linh dƣơng, hoẵng, bồ câu, chim sẻ vịt, rùa,
rắn và kể cả con ngƣời.
1.5. Sức đề kháng của cầu trùng
Sức đề kháng của cầu trùng là khả năng chống lại các tác nhân bên ngoài tác
động đến sự sinh trƣởng và phát triển bình thƣờng của cầu trùng. Các yếu tố ngoài môi
trƣờng nhƣ nhiệt độ, độ ẩm, các chất hóa học,... nói chung đều tác động vào Oocyst,
292   điều này có ý nghĩa rất lớn trong nghiên cứu dịch tễ học bệnh cầu trùng và phƣơng pháp
phòng chống bệnh cầu trùng trong chăn nuôi.
* Ảnh hƣởng của các yếu tố vật lý
+ Nhiệt độ: môi trƣờng ẩm ƣớt và nhiệt độ ôn hòa là điều kiện thuận lợi nhất cho  cầu
trùng phát triển. Nhiệt độ 20
0
C  -  23
0
C Chỉ mất 16  -   18 giờ để cầu trùng phát triển thành
bào tử con.
Theo Lƣơng Văn Huấn và cs (1997),  Oocyst  của  E. debliecki, E. scabra  có thể  tồn
tại trong môi trƣờng bên ngoài 15 tháng ở nhiệt độ từ ( - 4
0
C) - 40
0
C, Oocyst không  có bào tử
tiếp tục tồn tại ở nhiệt độ (- 2
0
C) - (-7
0
C) ừ nhất 26 ngày.
Lê Văn Năm (2003) cho biết, nhiệt độ thích hợp cho quá trình phát triển  bào tử
nang ngoài cơ thể là 15 - 35
0
C. Lạnh -15
0
C Và nóng trên 40
0
C bào tử nang sẽ chết.
So sánh khả năng chịu đựng của Oosyst trƣớc và sau khi sinh bào tử, Glullough
N. (1952) thấy rằng: ở nhiệt độ cao chúng đều bị tiêu diệt ở nhiệt độ 40
0
C Sau 96 giờ,
45
0
C. Sau 3 g iờ và 50
0
C sau 30 phút. Kh i nhiệt độ tƣơng đối thấp (12
0
C  -  20
0
C )
Oocyst gã Sinh bào tử tồn tại đƣợc 14 ngày, nhƣng với  Oocyst  chƣa sinh bào tử chỉ chịu
đƣợc không quá 56 giờ.
Long P.L và cs (1979) cho rằng:  Oocyst  có thể tồn tại qua mùa đông giá lạnh,
nhƣng không chịu đƣợc nhiệt độ cao.
Trong điều kiện nƣớc nóng 80
0
C, Oocyst Chết ngay tức khắc (Onop E.M., 1962).
+ Ẩm độ: ẩm độ có vai trò quan trọng trong giai đoạn cầu trùng sinh sản bào tử
ngoài môi trƣờng và ảnh hƣởng đến khả năng tồn   tại của Oocyst cầu trùng.
Theo Ellis C.C (1986), ở nhiệt độ không thay đổi  Oocyst  sẽ bị chết khi ẩm độ
giảm.
Nhiệt độ từ 18
0
C - 40
0
C, ẩ m độ 21% -  30% thì chúng dễ bị chết sau 4 - 5 ngày.
Goodrich H.P (1994) đã đƣa ra kết luận: lớp vỏ ngoài đã giữ cho  Oocyst  không bị
thấm chất lỏng, nhƣng nó lại dễ nứt trong điều kiện khô hạn.
+ Các tia tử ngoại
Theo Wamer D.E (1933), Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát một phần, 21  tuần
trong đất râm mát hoàn toàn.
Ánh nắng chiếu trực tiếp lác động gây hại đến  Oocyst,  nhƣng cỏ dại đã bảo vệ
chúng tránh tia X (Long P.L và cs, 1979).
Theo kết quả nghiên cứu của Fish (1932) ở phòng thí nghiệm, các  Oocyst bị tiêu  diệt
khi chiếu tia tử ngoại ở cƣờng độ vừa phải.
Phạm Văn Chức và cs (1989) cho rằng,  Oocyst  khi bị xử  lý bức xạ ở mức 20  -  35
Krad cho giá trị bảo hộ tốt nhất (100%), dƣới 10 Krad (80%), nhƣng nếu liều quá thấp
293   hoặc quá cao thì không có hiệu quả phòng bệnh.  Oocyst  chƣa sinh bào tử ít mẫn cảm  đối
với tia X hơn Oocyst đã sinh bào tử tới 15 lần.
* Ảnh hƣởng của các yếu tố hóa học
Sự chịu đựng đặc biệt với môi trƣờng biến đổi do có sức đề kháng với một số
chất tẩy trùng là yếu tố quan trọng để duy trì sự tồn tại và lây truyền của cầu trùng.
Oocyst  cầu trùng có sức đề kháng cao với các loại hóa c hất và thuốc sát trùng thông
thƣờng. Perard (1925) cho biết,  Oocyst  có thể sinh bào tử sau nhiều ngày tiếp xúc với
dung dịch sát trùng : KMnO4 0 , 1 % , Formol 5 % , H2so4 Và HCl 1 0 % .
Tuy vậy một số chất lại diệt đƣợc  Oocyst nên đã đƣợc áp dụng để là m chất tiêu  độc
chuồng trại nhƣ dung dịch amoniac 10%, metyl bro mid. Willia m R.B (1977) đã  nghiên
cứu tác dụng của dung dịch amoniac 10% trong 12 giờ liên tục có thể làm cho  100%
Oocyst không sinh đƣợc bào tử và có thể dùng tiêu độc tết.
2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA B ỆNH CẦU TRÙNG LỢN
Loài vật mắc bệnh: tất cả các giống lợn nhà và lợn ừng đều có thể mắc bệnh.
Đường bài xuất mầm bệnh:  lợn mắc bệnh bài xuất  Oocyst  cầu trùng qua phân ra
ngoài ngoại cảnh.  Oocyst đƣợc phát tán rộng rãi ở ngoài tự nhiên và quá  trình sinh sản  bào
tử bắt đầu để tạo thành các Oosyst có khả năng gây bệnh.
Đường xâm nhập vào cơ thể.  lợn nhiễm cầu trùng qua đƣờng miệng, do lợn tiếp  xúc
với thức ăn, nƣớc uống, nền chuồng, dụng cụ chăn nuôi nhiễm  Oocyst  cầu trùng  có sức
gây bệnh.
Cầu trùng lây nhiễm từ lợn bệnh sang lợn khỏe theo 2 cách:
-  Lây nhiễm trực tiếp: lợn bệnh thải  Oocyst  cầu trùng qua phân, do đó  Oocyst  sẽ
dễ dàng đƣợc phát tán trên khắp nền chuồng, máng ăn, máng uống và dụng cụ chăn
nuôi. Tập tính của lợn là thƣờng hay sụ c sạo, liếm láp nên dễ thiết phải  Oocyst  có sức
gây bệnh.
Xét nghiệ m tìm  Oocyst  (noãn nang) cầu trùng trong gần 600 mẫu cặn nền
chuồng, sân chơi và khu vực quanh chuồng, tại 13 xã thuộc tỉnh Thái Nguyên, Nguyễn
Thị Kim Lan và cs (2005) cho thấy: thời g iản phát triển của  Oocyst  cầu trùng tới giai
đoạn cảm nhiễ m phụ thuộc vào nhiệt độ và ẩm độ môi trƣờng ngoại cảnh: loà i  E.
debliecki  từ 101  -  141 giờ,  E. suis  từ 96  -  136 giờ,  E. porci  từ 102  -  130 giờ,  I. suis  từ
69 - 98 giờ.
-  Lây nh iễ m g ián tiếp : dụ ng cụ chăn nuôi, ngƣờ i chăn nuôi, g iầy, dép , ủng,
phƣơng tiện vận chuyển cũng đóng vai trò quan trọng trong việc mang  Oocyst  cầu
trùng từ ngoài vào trong chuồng nuôi gia súc hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng
khác.
Mặc dù chƣa có dẫn liệu về sự lây nhiễm cầu trùng lợn qua dụng cụ chăn nuôi,
294   nhƣng những nghiên cứu về sự lây nhiễm gián tiếp cầu trùng gà đã đƣợc ghi nhận.
Bạch Mạnh Điều (1995) đã kiể m tra 420 mẫu xe cải tiến, quang thúng thấy tỷ lệ nhiễm  cầu
trùng là 4,28%. Hoàng Thạch (1999) khảo sát 250 mẫu từ ủng dùng trong khu  chuồng
nuôi, tỷ lệ nhiễm là 5,6% và khảo sát 250 mẫu dụng cụ dọn vệ sinh chuồng nuôi, tỷ lệ
nhiễm là 11,2%.
Ngoài ra, các loại côn trùng, động vật nhƣ gián, ruồi, chuột…  cũng là tác nhân
mang Oocyst cầu trùng từ ngoài vào hoặc từ ô chuồng này sang ô chuồng khác.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 -  2008), các loại động vật thƣờng có ở
chuồng lợn và khu vực xung quanh chuồng có khả năng mang  Oocyst cầu trùng. Trong đó
khả năng mang và phát tán  Oocyst  cầu trùng lợ n của kiến là 27,27%, rồi ruồi  là 22,22% và
gián là 16,67%.
Bệnh cầu trùng ở lợn liên quan đến một số yếu tố sau:
-  Mùa vụ: bệnh cầu trùng lợn phân bố không đều theo các tháng trong năm. Bệnh
thƣờng xuất hiện và dễ bùng phát vào   các tháng có khí hậu ẩm ƣớt, mƣa phùn, nhiệt độ
18
0
C  -  35
0
C. chính vì vậy, mùa Hè và mùa Xuân có tỷ lệ nhiễm cầu trùng cao hơn mùa
Đông và mùa Thu.
- Tuổi: theo Lê Văn Năm (2003), lợn con từ 1 - 3 tháng tuổi rất dễ bị nhiễm căn
295   nguyên, đặc biệt lợn con từ 15  -  60 ngày rất dễ nhiễm bệnh và bệnh dễ dàng bùng nổ ở  thể
cấp tính và dƣới cấp tính. Lợn trên 3 tháng tuổi chỉ mang trùng, rất ít khi bị bệnh.  Chắc C.
(1998) nghiên cứu và cho biết, lợn con trƣớc ca i sữa ở các trại lợn nhiễ m  lsospora suis
với tỷ lệ khá cao, chiế m 50  -  70% các trạ i lợn đƣợc khảo sát.
Svanbaep X.K. (1967) cho rằng, mức độ nhiễm cầu trùng cao nhất là ở lợn con từ  30 -60 ngày tuổi.
Kiể m tra 3.698 mẫu phân lợn từ 4  -  50 ngày tuổi ở các trại chăn nuôi lợn công
nghiệp ở thành ph ố Hồ Chí Minh, Lâ m Thị Thu Hƣơng (2004) cho biết: tỷ lệ nhiễm
Isospora suis cao hơn Eimeria sp. và Cryptosporidium.  Lợn trong giai đoạn 8  -  14 ngày
tuổi tỷ lệ nhiễm 42,70%, cao hơn các lứa tuổi khác. Sau 21 ngày tuổi tỷ lệ nhiễm  có khuynh
hƣớng giảm dần. T ỷ lệ nhiễm cầu trùng ở lợn nuôi trên nền ximăng cao hơn  rất nhiều so
với lợn nuôi trên nền sàn. Tỷ lệ nhiễm  Isospora suis  ở nền ximăng là  52,65%, nền sàn
là 35,60%.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Trần Thu Nga (2005), tỷ lệ và cƣờng độ nhiễm cầu
trùng giảm dần  theo tuổi, nặng nhất ở lợn con dƣới 2 tháng tuổi.
Nhƣ vậy, động vật non đang trong thời kỳ sinh trƣởng mạnh dễ bị bệnh và bệnh
phát triển nhanh hơn, nặng hơn so với động vật trƣởng thành. Động vật đã trƣởng
thành và động vật già các biểu hiện lâm sàng  bệnh cầu trùng ít. Song, chúng lại là
những động vật mang trùng và là nguồn bệnh nguy hiểm nhất đối vớ i động vật non.
-  Điều kiện vệ sinh thú y: tình trạng vệ sinh thú y là một trong những yếu tố ảnh
hƣởng rất lớn đến khả năng nhiễm cầu trùng của lợn.
Theo Morgot A.A. (2000), những cơ sở chăn nuôi có điều kiện chăm sóc tết, vệ
sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 5  -  10 %. Ngƣợc lại, ở những
cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm bảo thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng chiếm 30  -  69%.
Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2005) cho biết, lợn nuôi ở tình trạng vệ sinh thú y kém
nhiễm cầu trùng cao, từ 55,45%  -  66,30%. Tỷ lệ và mức độ nhiễm giảm rõ rệt ở tình
trạng vệ sinh tết hơn.
2  - Các yếu tố stress: yếu tố stress có hại nhƣ chuồng trại chật chội, thức ăn kém dinh
dƣỡng, thiếu sữa, nhiệt độ môi trƣờng thay đổi, lợn con đang mắc các bệnh ký  sinh trùng
khác hoặc hen suyễn thì bệnh cầu trùng xảy ra nặng hơn.
3. ĐẶC ĐIỂM B ỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG B ỆNH CẦU TRÙNG LỢN
3.1. Đặc điểm bệnh lý
Theo Kolap xki N.A. và cs (1980), t rong màng niê m mạc ruột, cầu trùng phát
triển mạnh bằng sinh sản vô tính và làm cho hàng loạt tế bào biểu bì bị chết. Ngƣời ta
xác định rằng, một con vật mắc bệnh cầu trùng thải ra môi trƣờng bên ngoài hàng ngày
từ 9 t riệu đến 980 triệu nang trứng. Điều đó có nghĩa là trong cơ thể con vật ốm, hàng
ngày bị chết trên 500 triệu tế bào biểu bì ruột. Không những chỉ các tế bào trong đó
cầu trùng sinh sản mạnh mẽ, mà hình nhƣ cả những tế bào bên cạnh, những mao mạch
và mạch quản bị phá hủy. Sự phá hủy hàng loạt các tế bào của ký chủ làm cho tính
toàn vẹn của vách ruột bị tổn thƣơng. Những vùng ruột bị phá hủy sẽ bị vi sinh vật
xâ m nhập vào làm phức tạp thêm cho quá trình sinh bệnh và gây ra những ổ hủy hoại
lớn cho màng  niêm mạc. Vì vậy, nhiều đoạn ruột không tham gia đƣợc vào quá trình
tiêu hóa. Điều đó làm cho con vật đói dai dẳng, dẫn tới sự ngƣng đọng và phù nề các
cơ quan và mô bào khác nhau. Quá trình bệnh thƣờng thể hiện loãng máu, giảm bạch
cầu, mạch đập chậm.  Sự sinh sản mạnh mẽ của cầu trùng trong niêm mạc ruột và sự
phá hủy các tế bào biểu mô ruột dẫn tới hậu quả là trên các vùng protit bị chết, hệ vi
khuẩn gây mủ sẽ sinh sản. Các loại vi khuẩn này còn làm nặng thêm quá trình viêm
trong ruột, gây rối loạn  chức năng hấp thụ và vận động của ruột, dẫn đến con vật ỉa
chảy.
Conway D.P, Mackenzie và Dayton (1999) cho biết, chính tổn thƣơng ruột do cầu
trùng gây ra đã làm ảnh hƣởng đến khả năng tăng trọng của vật nuôi.
Gobze m V.P. (1972) cho rằng, mất 10  -  15%  nƣớc trong cơ thể sẽ làm cho con  vật
chết. Theo tác giả, sự rối loạn trao đổi nƣớc sẽ làm tăng độ dính của máu, làm cho  tim hoạt
động khó khăn hơn.
Willia ms R.B., Busshell A:C. và cs (1996) cho thấy, quá trình gây bệnh của cầu
trùng giống  Eimeria  nhƣ sau: ngày thứ nhất ở trong ruột, dƣới tác động của dịch dạ
dày, d ịch ruột và d ịch mật ,  Oocy st  b ị phá v ỡ và g iả i phóng ra bào tử c ầu trùng
(Sporocyst).  Chúng lập tức chui vào các tế bào b iểu b ì để ký sinh và h ình thành
Schizont  1 , giải phóng ra các  Merozoit.  Các  Merozoit  tiếp tục xâm nhập vào tế bào
mới. Ngày thứ hai và ba, sau 2 hoặc 3 thế hệ  Schizont  2 hoặc  Schizont  3, các  Merozoit
thế hệ cuối cùng sẽ phát triển biệt hóa trở thành giao tử đực, giao tử cái trong tế bào
niêm mạc ruột và tuyến. Lúc này. h iện tƣợng xung huyết niêm mạc ruột là biểu hiện
căn bản, hiện tƣợng xuất huyết còn ít. Ngày thứ tƣ giao tử đực kết hợp với giao tử cái
hình thành hợp tử, rồi trở thành  Oocyst.  Ngày thứ năm hàng loạt tế bào niêm mạc ruột
bị phá vỡ, giải phóng Oocyst  vào xoang ruột, gây hiện tƣợng xuất huyết lan tràn, tế
3  bào biểu mô long tróc, làm cho thành ruột trở nên mỏng. Đến ngày thứ 6 bắt đầu xuất  hiện
Oocyst thải qua phân.
Những xét nghiệm máu về hóa sinh và hình thái cho thấy, khi bị bệnh cầu trùng,
lƣợng   hồng cầu và hemoglobin giảm, con vật bị thiếu máu. Ngoài ra, vào thời kỳ bệnh  tiến
triển cấp tính còn thấy giảm lƣợng đƣờng dự trữ trong máu, giả m catala za và  lƣợng
kiềm dự trữ. Đó là nguyên nhân dẫn đến bệnh súc nhanh chóng kiệt sức và chết  (Kolapxki
N.A. và cs, 1980).
Gây bệnh cầu trùng cho 8 lợn trên 30 ngày tuổi ở Thái Nguyên, Nguyễn Thị Kim
Lan và Lê Minh (2006  -  2008) thấy: thời gian ủ bệnh là 7  -  8 ngày, thời gian lợn bắt
đầu thải  Oocyst  là 8  -  9 ngày, số lƣơng  Oocystlgam  phân cao nhất ở 15  -  21  ngày sau
gây nhiễm, giảm ở 22 -  27 ngày và từ ngày thứ 28 trở đi không còn Oocyst trong phân.
3.2. Triệu chứng bệnh cầu trùng lợn
Triệu chứng lâm sàng của lợn bị bệnh cầu trùng thay đổi tùy thuộc vào tuổi con  vật,
loài cầu trùng, số lƣợng Oocyst có mặt trong từng cơ thể lợn.
- Ở lợn con:
Theo Nguyễn Đức Lƣu và cs (2004), tỷ lệ lợn con mắc bệnh từ 50 - 70%.
Bệnh thƣờng xảy ra ở thể cấp tính hoặc mãn tính, tỷ lệ tử vong từ 10  -  20% nếu
không điều trị kịp thời. Sau 5 - 7 ngày ủ bệnh, lợn đột nhiên ủ rũ, mệt mỏi, hay nằm, ít bú và
bỏ bú. Sau đó không lâu chúng ỉa chảy mạnh, phân loãng hoặc nhầy, màu từ  vàng đến
trắng, mùi khắm và có lẫn máu (trong trƣờng hợp nặng máu chiếm phần lớn  trong phân)
(Trƣơng Văn Dung và cs, 2002).
Quan sát kỹ lợn bệnh thấy lợn b ị chƣớng hơi, đầy bụng, khó chịu, nôn, mất nƣớc  và
có hiện tƣợng đau bụng, nằm cong lƣng. Ngoài ra, có con có biểu hiện thần kinh  nhƣ đi
không vững, đi vô hƣớng hoặc nằm co giật.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2003), khi lợn nhiễm  Isospora suis có thể bị nhiễm  các
Rotavirus, gây bệnh lợn con ỉa phân trắng.
Đào Trọng Đạt và cs (1964) cho biết, tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở lợn là 7,29%, trong  đó
lợn ỉa phân trắng là 4,2%.
Theo Biester H.E và Muray (1934), lợn con kh i b ị nhiễ m  E. deblieck i  với số
lƣợng lớn sẽ gây ỉa c hảy, kém ăn, sinh trƣởng kém và một số lợn bị chết.
Andrew và cs (1952) cho biết, khi quan sát phân của lợn có 7 triệu Oocyst loài E.
spinosa không thấy lợn có biểu hiện triệu chứng lâ m sàng. Nhƣng, bằng thực
nghiệm gây nhiễm cho lợn 12.000 Oocyst E. spinosa, Wiesenhiitter (1962) đã thấy triệu
chứng ỉa chảy, sốt nhẹ ở lợn con.
Alicataz J.E. và Willer E.L. (1946) cũng cho rằng: khi lợn nhiễm 20  -   30 triệu
Oocyst E. deblieck i  gây lợn ỉa chảy, giảm ăn vào ngày thứ 7 sau khi gây nhiễm và chết
4  sau  15 ngày. Gần đây, Wiesnhiitter E. và cs (1962), Wiesnhiitter E. (1963) nghiên cứu thấy,
khi lợn nhiễm 10.000 E. debliecki  gây cho lợn con ỉa chảy, gầy yếu.
Lâm Thị Thu Hƣơng (2002) đã xét nghiệm 128 lợn có trạng thái phân lỏng, thấy tỷ lệ
lợn nhiễm Cryptosporidium là 37%, gây cho lợn tiêu chảy, còi cọc, chậm lớn, sức  đề kháng
giảm.
Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2006) cho thấy, tỷ lệ và
cƣờng độ nhiễm cầu trùng ở lợn phân bình thƣờng và phân lỏng khác nhau rõ rệt. Lợn bị
tiêu chảy có tỷ  lệ nhiễm cầu trùng là 56,32% cao hơn tỷ lệ nhiễm cầu trùng của lợn có trạng
thái bình thƣờng (36,50%). Xét về mức độ nhiễm, lợn bị tiêu chảy nhiễm cầu  trùng nặng
hơn nhiều so với lợn bình thƣờng.
- Ở lợn trƣởng thành:
Ở lợn choai và lợn trƣởng thành, bệnh thƣờng thể hiện mãn tính. Lợn gầy rộc,
không tăng trọng, khi nuôi dƣỡng kém có thể ỉa chảy, và chỉ có lợn con mới chết do
bệnh cầu trùng.
Theo Phạm Sỹ Lăng và cs (2006), lợn mắc bệnh ở thể mãn t ính, tính thèm ăn  thay
đổi không lớn, tốc độ suy yếu cơ th ể chậm. Lợn nái và lợn trƣởng thành tuy bị nhiễm cầu
trùng nhƣng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng, do đó chúng là nguồn  tàng trữ và
truyền bá mầm bệnh trong tự nhiên.
3.3. Bệnh tích của lợn bị bệnh cầu trùng
Kiể m tra lợn chết do cầu trùng thƣờng thấy : xác chết gầy còm, bẩn, niêm mạc nhợt
nhạt, trắng bệch hoặc xanh tái.
Mổ khám lợn chết thấy bệnh tích tập trung chủ yếu ở đƣờng ruột, đặc biệt ở đoạn  tá
tràng, dƣới tá tràng và ruột già. Bệnh tích thƣờng thấy là:
-Trong ruột non chứa một chất nƣớc lỏng, màu da cam với những sợi chất nhầy.
- Ở tá tràng và dƣới tá tràng: niêm mạc ruột bị viêm từ cataz đến xuất huyết và  hoại
tử Nạo niêm mạc và kiểm tra ruột về mặt mô học, thấy biểu bì hầu nhƣ hoàn toàn  đƣợc
thay thế bởi một lớp cầu trùng.
-  Ở ruột già: thành ruột già bị dày lên, niêm mạc ruột già có màng giả do hoại tử,
màng giả có thể thấy trong phân.
- Các hạch màng treo ruột sƣng. Ngoài ra, cũng thấy những bệnh tích viêm phổi,  có lẽ
kế phát do các vi khuẩn sinh mủ gây ra.
Theo Kolapxki N.A. và cs (198 0), màng niê m mạc ruột non viêm cataz, khi bị bệnh
kẻo dài có thể bị viêm xuất huyết không chỉ ở ruột non mà cả ở ruột già. Tại chỗ  ruột bị
viêm thấy những nốt to bằng hạt kê, xem kính hiển vi các nốt đó thấy có các  nang trứng,
các thể phân lập và thể phân  đoạn.
Gây bệnh cầu trùng cho lợn rồi mổ khám lợn mắc bệnh, Nguyễn Thị Kim Lan và
5  Lê Minh (2006  -  2008) cho biết, cầu trùng ký sinh và gây bệnh tích ở ruột non của lợn,
không thấy ký sinh và gây bệnh tích ở ruột già. Làm tiêu bản vi thể, tác giả  nhận thấy
những biến đổi bệnh lý vi thể ở ruột non lợn do cầu trùng gây ra. Những biến đổi chủ  yếu
đƣợc ghi lại ở các hình 140, 141, 142, 143, 144, 145.

5. CHẨN ĐOÁN B ỆNH CẦU TRÙNG LỢN
Dựa vào tình hình dịch tễ, triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm mẫu phân lợn và mổ
khám kiểm tra bệnh tích cho phép chúng ta chẩn đoán đƣợc bệnh cầu trùng lợn.
-  Với lợn còn sống:
Việc  chẩn đoán có thể căn cứ vào dịch tễ học. Những đặc điểm đáng chú ý là: lứa
tuổi mắc, mùa vụ, tình trạng vệ sinh thú y. Triệu chứng của con vật cũng là những dấu
hiệu hết sức quan trọng trong chẩn đoán bệnh. Những biểu hiện lâm sàng có thể thấy
là: phân  lỏng, bỏ ăn, còi cọc, lông xù. Tuy nhiên, nếu chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng
và đặc điểm dịch tễ của bệnh thì khó chẩn đoán chính xác đó là bệnh gì, vì các bệnh ký
sinh trùng thƣờng có biểu hiện bệnh rất giống nhau. Vì vậy, việc xét nghiệm phân để
chẩ n đoán bệnh là căn cứ quyết định kết quả chẩn đoán đối với lợn bị bệnh cầu trùng.
Các phƣơng pháp thƣờng đƣợc dùng là phƣơng pháp Fullerbom, Darling , Cherbovich
…  Có thể dùng phƣơng pháp đếm  Oocyst  trên buồng đếm Mc .Master để xác định
cƣờng độ nhiễm cầ u trùng ở lợn.
9  - Với lợn đã chết:
Việc chẩn đoán đƣợc tiến hành qua mổ khám, kiểm tra bệnh tích kết hợp với việc
dùng phiến kính nạo nhẹ niêm mạc ruột, soi kính hiển vi để tìm  Oocyst và các dạng khác
trong quá trình phát triển của cầu trùng.
Theo  Nguyễn Đức Lƣu và cs (2004), kh i chẩn đoán bệnh cầu trùng, cần chẩn
đoán phân biệt với một số bệnh:
Bệnh giun đũa lợn: lợn bệnh cũng có biểu hiện tiêu chảy kéo dài, còi cọc, chậm
lớn, thỉnh thoảng nôn, ho. Tổn thƣơng thấy ở gan, ruột, phổi, đặc biệt ở r uột. Xác chết
gầy.
Bệnh phân trắng lợn con: lợn con ỉa phân lỏng màu trắng sữa, dính xung quanh  hậu
môn; lợn kém ăn, lông xù, gầy yếu, chậm lớn. Tỷ lệ chết cao từ 40  -  70%, thậm  chí
100%.  -  Bệnh ỉa chảy do vi khuẩn đƣờng ruột ở lợn sau cai sữa trở lên: lợn bệnh có  biểu
hiện kém ăn, đau bụng, rối loạn tiêu hóa, phân lỏng, đi xiêu vẹo, còi cọc. Bệnh  tiến triển
10 -  15 ngày thì chết nếu không điều trị kịp thời.
-  Bệnh hồng lỵ: bệnh thƣờng mắc nặng ở lợn cai sữa và lợn 6  -  12 tuần tuổi.
Triệu chứng đặc trƣng  của bệnh là ỉa chảy, phân màu hồng chứa màng nhầy, máu và các
tế bào hoại tử. Nếu không chữa trị kịp thời lợn sẽ chết và chết với tỷ lệ cao.
6.PHÒNG TRỊ B ỆNH CẦU TRÙNG CHO LỢN
6.1. Phòng bệnh
Các nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng cho đến nay vẫn còn ít  và chƣa đầy đủ. Một
số nghiên cứu đã cho thấy khả năng sinh miễn dịch cầu trùng của cơ thể gia súc,  gia cầm
rất ké m và miễn dịch ch ỉ có tác dụng trong thời gian ngắn. Cho đến nay,  vắc xin phòng
bệnh cầu trùng lợn vẫn chƣa có. Vì vậy, vấn đề phòng bệnh cầu  trùng  cho lợn chủ yếu
dựa vào chăm sóc nuôi dƣỡng và vệ sinh phòng bệnh.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và Lê Minh (2006 -  2008), cầu trùng lợn có chu trình phát
triển rất nhanh (5  -  13 ngày),  Oocyst  gây bệnh tồn tại đƣợc lâu trong đất (70  -  75 ngày),
Oocyst ngâm trong hố nƣớc thải chuồng lợn vẫn tồn tại trong khoảng thời gian 60 đến 90
ngày. Đó là những điều kiện thuận lợi cho cầu trùng và bệnh cầu trùng lợn  phát triển.
Đồng thời,  Oocyst bị tiêu diệt trong phân ủ nhiệt sinh học (hình 146). Vì  vậy, để phòng
bệnh  cầu trùng đòi hỏi các cán bộ kỹ thuật và công nhân chăn nuôi lợn  phải nghiêm túc
thực hiện tết các giải pháp phòng bệnh sau:
Vệ sinh chuồng trại, dụng cụ thiết bị sạch sẽ. Chuồng trại chăn nuôi phải xây nơi  cao
ráo có nhiều ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp. Thức ăn phải đảm bảo, nƣớc uống  phải sạch
sẽ.
- Không nuôi chung lợn nhiều lứa tuổi khác nhau trong một khu vực.
10  Phân và chất độn chuồng của đàn lợn phải đƣợc thu gom hàng ngày và ủ kỹ đúng  nơi
qui định, thƣờng xuyên có biện ph áp tiêu diệt côn trùng, chuột và động vật hoang  dã ở khu
vực chuồng nuôi lợn.
-  Mỗi hộ gia đình nên có hố chứa nƣớc thải chuồng lợn đảm bảo vệ sinh thú y (hố
nƣớc thải chuồng lợn phải đặt cách xa khu vực chuồng nuôi, có ống dẫn nƣớc thải đặt
ngầm trong đất, miệng hố phải đƣợc đậy kín). Nƣớc thải phải đƣợc xử lý trƣớc khi sử
dụng tƣới cho cây trồng (có thể xử lý bằng chế phẩm sinh học để diệt  Oocyst  cầu
trùng).  -  Theo Lê Văn Năm (2003), từ 15 đến 90 ngày tuổi nên dùng  T. Eimerin  hoặc
Vinacoc.  ACB  với liều bằng 1/2 liều chữa, dùng 3 ngày, nghỉ 5 ngày sẽ không những
loại bỏ đƣợc bệnh cầu trùng mà còn phòng đƣợc bệnh phân trắng, chƣớng hơi, phó
thƣơng hàn lợn con.
Chuồng trại vào các tháng mƣa phùn, lạnh phải khô ráo, thoáng và ấm cho lợn
con.
-  Phải rất cẩn thận thực hiện các chế độ dinh dƣỡng trong thời gian cai sữa:  + Tập
ăn sớm với thức ăn chuẩn.
+ Tăng dần khẩu phần và số lần tập ăn, giảm dần khối lƣợng sữa và số lần cho  bú
tối thiểu 7 ngày trƣớc và sau cai sữa.
+ Trong thời gian tập ăn nên dùng 1 trong 2 loại thuốc kể trên 3 ngày trƣớc và
11  sau cai sữa.
-  Nếu bệnh xảy ra, phải nhanh chóng báo cho cán bộ có thẩm quyền, có trình độ
chuyên môn để có giải pháp dập tắt. Trong thời gian xảy ra bệnh, đàn lợn phải đƣợc ăn  thức
ăn đủ hàm   lƣợng đạm, v itamin và nguyên tố vi lƣợng. Nguồn nƣớc uống phải  sạch sẽ
dồi dào và không đƣợc để lợn bị khát.
Trong chăn nuôi, việc nuôi quá đông và tích tụ phân, gây ô nhiễm trong môi
trƣờng nuôi đều là điều kiện thuận lợi cho bệnh cầu trùng phát triển.
Hiện nay, đã có vắc xin phòng bệnh cầu trùng nhƣng việc sử dụng còn hạn chế.  Ở
Mỹ, đã phát triển vắc xin sống, vắc xin này là hôn hợp  Oocyst  của các loài  Etmeria  phổ
biến nhất. Vắcxin đƣợc pha vào nƣớc uống, nhƣng chỉ thuần túy là khống chế việc  nhiễm
cầu  trùng nên trong quá trình chăn nuôi, đến một lúc nào đó vẫn phải điều trị.  Sau này,
các vắcxin sống phần lớn bị thay thế bằng các vắcxin an toàn hơn, chế tạo từ  các chủng cầu
trùng nhƣợc độc trong phòng thí nghiệm đã mất độc lực nhƣng vẫn sinh  miễn dịch (Hunter
A.. 2002).
Một số tài liệu cho thấy, việc chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng hiện nay mới  chỉ
tập trung chủ yếu ở gia cầm và thu đƣợc những kết quả nhất định. Đây là kết quả  rất có ý
nghĩa, mở ra hƣớng nghiên cứu rộng rãi vắc xin phòng bệnh cầu tr ùng ở gia  cầm cũng
nhƣ ở gia súc.
6.2. Điều trị bệnh
Lê Văn Năm (2003), đã giới thiệu 11 nhóm thuốc và hóa chất có khả năng điều  trị
bệnh cầu trùng, bao gồm các nhóm thuốc sau:
+  Nhó m hợp chất chứa  Nitrofuran:  gồm có  Furazolidon Tripan Cocruleum
(phẩm x anh),  Mepacrin (Acrichin).  Nhƣng đa số các chất trong nhóm này đã bị cấm sử
dụng tại nhiều nƣớc trên thế giới, trong đó có Việt Na m (mặc dù có hiệu lực diệt cầu
trùng cao), bởi sự tồn dƣ lâu của thuốc trong cơ thể gia súc, gia cầm, ảnh hƣởng đến  sức
khoẻ c on ngƣời.
+  Nhóm  Pyrinidin:  gồm có  Amprolium, Beclothiamin Diaveridin, Pyrimethamin,
Trimethoprim.  Nhóm thuốc này rất xƣa nhƣng đến nay vẫn phát huy tác dụng và cho  kết
quả phòng trị cầu trùng rất tết.
+  Nhó m  Arsen:  đạ i diện cho nhó m này ngƣời ta hay dùn g  Acetarsol  hoà tan
trong 1% Na
2CO3 . 2H
2
O.
+ Nhóm Nitrocarbanil: gồm có Nicarbazin (Nicrazin), Nicoxin.
+ Nhóm Dinitrobenzamid: gồm có Dinitrolmid (DOT), Ira min, Nitromid.
+  Nhóm Chinolin và các dẫn xuất: gồm có: Buquinolat (Antagonal), Decoquinat,
Nequinat (Methyl benzoquat).
+   Nhó m Py rimid in và các dẫn xuất : Rigecocc in   (Clopydol, Coyden ,
12  Methyclopydol, Methylchlorpyndol...). Khi Rigecoccin kết hợp với Chlortetracyclin  thì
tác động tốt hơn nhiều.
+ Nhóm Gllanidin và các dẫn xuất: đại diện là Robenidin (Robensiden). +
Nhóm Imidazol và các dẫn xuất: đại diện là Glycamid.
+  Nhóm Sulfonamid, nhóm này rất phổ biến và đƣợc sử dụng khá rộng rãi, bao
gồm: Sulfathiazol, Sulfadimidin, Sulfadimethoxin, Sulfaquinoxalin, Sulfaguanidin,
Sulfachlorp yridazin, Sylfachlorpyrazin (Sulfaclo zin).
+   Nhó m kh áng sinh    -  Ant ibiot ic: Gồ m có Sa lino my cin , Monenzin,
Chlortetracyclin, Tetracyclin, Penicillin  G...,  Semduramycin... Trong đó: hiệu quả và  tốt
nhất là Salinomycin và Monenzin.
Xu thế thời đại trong việc điều trị bệnh cầu trùng ngày nay ngƣời ta chú trọng  trong
nghiên cứu phối hợp và bào chế các dẫn xuất thuộc nhóm:  Pyrinidin, Pyrimidin,
Sulfonamind  và nhóm kháng sinh
- Antibiotic thành nhiều các chế phẩ m đặc hiệu và phù hợp vớ i quy mô chăn
nuôi.
Ở việt Na m, các loại thuốc phòng trị cầu trùng đã có trên thị trƣờng nhƣ: Cầu
trùng Năm Thái
-  T. Eimerin,  Vinacoc.ACB, Anticoccid.... Nguyễn Xuân Bình (1993) cho biết,  một
số chế phẩm chống cầu trùng của nhóm Sulfamid ngoại nhập hiện đang sử dụng  trên   thị
trƣờng Việt Na m là:
-  Anticoccid:  sản phẩm của hãng Zavet (Bu ngan), thuốc bột, màu trắng, dễ sử
dụng.
Thành phần của nhóm gồm Salinomycine và Diaveridine.
-  Avicoc:  sản phẩm của hãng Avitec (Pháp) thành phần gồm  Sulfadimedine
20,4% và  Diaveridine  2,6%. Thuốc dạng bột hoà tan, sử dụng an toàn và có tác động  tết
trong điều trị cầu trùng.
-  Coccistop 2000:  sản phẩm của hãng Intervet (Hà Lan), thuốc có dạng bột màu
trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả. Thành phần của thuốc:  Sulfadimedine,
Sulfadimethoxine, Diaveridine, Vitamin K.
-  ESB 3:  sản phẩm của hãng Siba (Thuỵ Sỹ), thành phần chính là  Sulfacholozin
30%. Thuốc dạng bột màu trắng, dễ hoà tan, sử dụng an toàn, hiệu quả cao.
* Trong điều trị bệnh cầu trùng, phải chú ý tới những vấn đề sau :
Một là: chu trình phát triển sinh học của bản thân các chủng cầu trùng.
Hai là:  đặc tính sinh học, miễn dịch tự nhiên theo lứa tuổi của động vật: Mỗi loài
động vật có khả năng tự kháng bệnh cầu trùng khi đạt đến lứa tuổi nhất định, ở lợn là
13  sau 80  -  90 ngày. Sau thời gian trên lợn có khả năng kháng bệnh cầu trùng tự nhiên rất  tốt
vật nuôi bị bệnh ở thể nhẹ, ít có triệu chứng lâm sàng và nhìn chung chúng chỉ là  vật chủ
mang trùng (mang mầm bệnh).
Ba là: bản chất tác dụng của các loại thuốc. Mỗ i nhóm thuốc nói chung và mỗi  loại
thuốc nói riêng có tác dụng kìm hãm, tiêu diệt cầu trùng theo những cơ chế riêng  biệt. Có
những thuốc tác dụng kìm hãm quá trình tự nhân đôi của cầu trùng trong thời  gian hình
thành thể phân lập, có những loại thuốc tiêu  diệt các thể phân lập đã và sắp hình thành,
nhƣng cũng có những loại thuốc ngăn cản và triệt tiêu quá trình hình thành  giao tử đực và
giao tử cái của cầu trùng.
Nhìn chung các loại thuốc tác động chủ yếu lên 2 giai đoạn phát triển của cầu  trùng
(giai đoạn   hình thành thể phân lập và hình thành các giao tử) ngay trong cơ thể động vật
ký chủ, ức chế và kìm hãm sự hình thành noãn nang của căn nguyên.
Căn cứ vào 3 vấn đề trên, Lê Văn Năm (2003) đã đƣa ra nguyên tắc điều trị bệnh  cầu
trùng nhƣ sau:
+  Thời gian  điều trị bệnh cầu trùng phải kéo dài ít nhất 3  -  4 ngày, cho dù trong
thực tế khi mới dùng thuốc 1  -   2 ngày đã thấy nhiều đàn gia súc khỏi bệnh về mặt lâm
sàng.
+ Liều dùng thuốc phải đủ để tiêu diệt căn nguyên theo chỉ dẫn sử dụng của mỗi  loại
thuốc.
+ Chu trình phát triển sinh học của cầu trùng cần từ khỏi bệnh 3  - 5 ngày ta phải duy
trì liều phòng liên tục 5 ngày, nên sau khi điều trị ngày và lặp lại cho đến khi gia  súc, gia
cầm đạt đến độ tuổi miễn dịch tự nhiên. Thời gian duy trì liều phòng đối vớ i  lợn đến 90
ngày tuổi.
+  Để nâng cao hiệu lực của công tác phòng và trị bệnh cầu trùng đạt kết quả tết
nhất, khi đã dùng một loại thuốc nào đó để phòng bệnh mà bệnh vẫn xảy ra thì ta nên dùng
một loại thuốc khác thuộc nhóm khác để điều trị sẽ mang lại hiệu quả tốt hơn và  thời gian
điều trị sẽ đƣợc rút ngắn.
Từ đó, tác giả đã đề xuất một số phác đồ điều trị cầu trùng cho lợn nhƣ sau:  *
Phác đồ 1 :
Sử dụng nhóm thuốc thuộc nhóm Sulfonamid:
Sutfaquanidin, Sulfadimedin, Sulfaclozin... với liều
dùng 3 - 4 ngày liên tục .
* Phác đồ 2 :
Cầu trùng Năm Thái (T.Eimerin) 2 gói loại lớn.
T.Colivit: 2 gói loại lớn.
14
0,2g/1kg thể trọng/ngày,  Hai thuốc trên trộn đều trong cám cho lookg lợn ăn trong ngày và dùng 3 ngày
liên tục
* Phác đồ 3 :
Vinacoc. ACB :   1 gói 20 g
Con - vinavet :   2 gói 20 g
Dùng cho 200kg thể trọng/ngày, liên tục 3 ngày.
Sử dụng một số thuốc (hình 148) điều trị bệnh cầu trùng cho lợn ở Thái Nguyên,
Nguy ễn Th ị Kim Lan và Lê M inh (2006  -  2008) cho b iết : thuốc  Antic occida e
(lg/5k gTT),  Vinacoc. ACB  (lg/1OkgTT),  Cipcox  2,5% (l ml/5kgTT) đạt hiệu lực 83%  -90% và an toàn đối với lợn đƣợc dùng thuốc.

263 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ

263   BỆNH CẦU TRÙNG GÀ
(Avian coccidiosis)
Bệnh cầu trùng ở gà là một bệnh khó kiểm soát, ngay cả những nƣớc có trình độ  khoa
học kỹ thuật thú y phát triển cũng chịu nhiều tổn thất do cầu trùng gây ra: năm  1980,
Hungari đã tổn thất 115 triệu Forints, năm 1981 Pháp đã phải chi phí cho bệnh  cầu trùng
gà tới 70 triệu Frans (Euzeby, 1981). Cầu trùng ký sinh ở gà làm tổn thƣơng  nghiêm trọng
đƣờng tiêu hoá, làm cho gà dễ chết. Bệnh cầu trùng lây lan nhanh trong  các đàn gà, đ ặc
biệt là trong điều kiện chăn nuôi tập trung, điều kiện vệ sinh thú y kém, công tác quản
lý và chăn nuôi không đảm bảo.
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở GÀ
1.1. Vị trí của cầu trùng trong hệ thống phân loại động vật học, các loài cầu trùng  ký
sinh ở gà Việt Nam
Levine et al (1980) (dẫn theo Lƣơng Văn Huấn và cs, 1997) đã phân loại cầu
trùng ký sinh ở gà nhƣ sau:
Ngành nguyên sinh động vật  Protozoa.
Phân ngành  Apicomplexa
Lớp Sporozoasida
Phân lớp Coccidiasina
Bộ Eucoccidiorida
Phân bộ Eimeriorina
Họ Eimeriidae
Giống Eimeria Schneider, 1875
Loài Ei meria tenella (Railliet and Lucei, 1 89 1 ),
Fantham , 1 909
Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)
Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)
Loài Eimeria mivati (Edgar and Seibold, 1964)
Loài Eimeria brunetti (Levine, 1942)
Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929)
Loài Eimeria hagani (Levine, 1938)
Loài Eimeria necatrix (Jonson, 1930)
264   Loài Eimeria praecox (Jonson, 1930)
Ở nƣớc ta, bệnh cầu trùng gà và các loài cầu trùng ký sinh ở gà  đã đƣợc nghiên cứu
từ những năm đầu thập kỷ 70. Theo Dƣơng Công Thuận (1973), có 4 loài cầu  trùng gây
bệnh ở các trại gà:  E. tenella, E. maxima,  E.  mitis, E. necatrix.  Hồ Thị Thuận  (1985) cho
biết, gà nuôi công nghiệp ở một số trạ i gà phía Na m nh iễ m 5 loà i cầu trùng: E. tenella,
E. maxima, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix.  Hoàng Thạch (1999) xác định rằng, có 6
loài cầu trùng ký sinh ở gà tại TP. Hồ Chí Minh và một số vùng  phụ cận, đó là các loài:
E. tenella, E. maxima, E. acervutina, E. mitis, E. brunetti, E.  necatrix.  Phạm Văn Chức
và cs (1991) đã tìm thấy 4 loài:  E. tenella, E. maxima, E.  mitis,  E.  necatrix  và đã thử
nghiệ m sản xuất vắc xin phòng bệnh cầu trùng bằng  phƣơng pháp chiếu xạ gama với 4
loài này.
1.2. Đặc điểm hình thái các loài cầu trùng ký sinh ở gà
Oocyst của các loài cầu trùng có hình thái và kích thƣớc khác nhau:
-  Loài  Eimeria tenella  (Orlov, 1975):  Oocyst  hình bầu dục, kích thƣớc 14,2  -  20,0  x
9,5  -  24,8µ không có lỗ noãn, màu xanh nhạt. Thời gian sản sinh bào tử là 18  -  48  giờ.
Loài này ký sinh ở manh tràng gà.
Loài  Eimeria maxima  (Tyzzer, 1929):  Oocyst  hình bầu dục, kích thƣớc 21,4  -42,5 x 16,5  -  29,8µ không có lỗ noãn, màu hơi vàng, vỏ hơi xù xì. Thời gian sản sinh  bào
tử là 30 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở phần giữa ruột non.
-  Loài  Eimeria acervulina  (Tyzzer, 1929):  Oocyst  hình bầu dục, kích thƣớc 16,0  -20,3 x 12,7  -  16,3µ, có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 13  -  17 giờ.  Loài
này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.
Loài Eimeria mivati (Tyzzer, 1929): Oocyst hình trứng, kích thƣớc 10,7 -  20,0 x 10,1
- 15,3µ có lỗ noãn, không mầu. Thời gian sản sinh bào tử là 18  -  21 giờ. Loài này ký sinh ở
tá tràng.
-  Loài  Eimeria mitis  (Tyzzer, 1929):  Oocyst hình hơi tròn, kích thƣớc 11  -  19 x  10 -17µ không màu, không có lỗ noãn. Th ời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này ký sinh ở
ruột non và ruột già.
-  Loài  Eimel~ỉa brunetti  (Johnson, 1930):  Oocyst  hình bầu dục, kích thƣớc 20,7  -30,3 x 18,1  - 24,2µ không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ.  Loài
này thƣ ờng ký sinh ở ruột già, đôi khi ở phần cuối ruột non.
-  Loài  Eimeria hagani  (Levine, 1942):  Oocyst  hình báu dục, kích thƣớc 15,8  -29,9 x 14,3 -  29,5µ, không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 48 giờ.  Loài
này ký sinh ở phần đầu ruột non.
-  Loài  Eimeria necatrix  (Tyzzer, 1929):  Oocyst  hình bầu dục, kích thƣớc 13  -   20 x
13,1  -  18,3µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24  -  36 giờ.  Loài
này ký sinh ở ruột non và manh tràng.
265   -  Loài  Eimeria praecox  (Tyzzer, 1929):  Oocyst  hình bầu dục, kích thƣớc 16,6  -27,7 x 14,8  - 19,4µ, không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24  - 36 giờ.
Loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.
1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng
Chu kỳ sinh học của cầu trùng rất phức tạp. Tu y nhiên, vòng phát triển của cầu
trùng giống  Eimeria  đã đƣợc nhiều tác giả nghiên cứu. Chu kỳ sinh học của cầu trùng
giống  Eimeria  gồm 3 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính  (Schizogony), giai đoạn sinh sản
hữu tính  (Gametogony),  giai đoạn sinh sản bào tử  (Sporog)ony).  Tiếng đó, 2 giai  đoạn
đầu thực hiện trong tế bào biểu mô ruột (Endogenic), còn giai đoạn thứ 3 diễn ra ở ngoài cơ
thể vật chủ  (Exogenic).
Các  Oocyst  có sức gây bệnh đƣợc gà nuốt vào cùng thức ăn, nƣớc uống. Dƣới tác
dụng của men tiêu hoá trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men Trypsin), vỏ của
Oocyst  bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con  (Sporocyst)  (Goodrich, 1944 và Pugatch,
1968). Long P. L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn  (Micropyle) dƣới tác động
của men Trypsin.
Sporozoit  đƣợc giả i phóng ra có h ình tho i, dà i 10  -  15µ có một hạt nh ân.
Braunius (1982) cho rằng,  Sporozoit  của loài  E. necatrix  chui vào đỉnh các nhung mao
ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng  Sporozoit  của
các loài cầu trùn g khác cũng xâ m nhập vào tế bào biểu mô của các đoạn ruột khác
nhau.
1. 3.1. Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)
Sau khi xâm nhập vào tế bào biểu mô thích hợp,  Sporozoit tiếp tục trƣởng thành,  có
hình tròn hơn, to lên nhanh (lúc này đƣợc gọi là  Trophozoit),  làm tế bào bị ký sinh  phình
ra, nhân bị kéo dài ra. Ch ỉ sau vài giờ, nhân của  Trophozoit  phân chia và trở thành
Schizont thế hệ I (thể phân liệt).
Schizont  thế hệ I trƣởng thành rất nhanh, bắt đầu hình thành và chứa dầy các
Merozoit thế hệ I (kí ch thƣớc 5 x   15µ Lúc này chúng làm tế bào bị ký sinh trƣơng to rồi
vỡ (số lƣợng Merozoit trong một Schizont thay đổi rất lớn tuỳ loài cầu trùng: từ 8  đến 16,
có khi tới 120.000).
Khi đã thành thục, các  Merozoit thoát ra khỏi  Schizont,  một số xâ m nhập trở  lại  tế
bào biểu mô thích hợp để tiếp tục sinh sản vô tính, một số khác chuyển sang kiểu  sinh
sản hữu tính. Điều này phụ thuộc vào loài cầu trùng, có loài sinh sản vô tính diễn  ra qua 2
kỳ (E. maxima),  có loài qua 3 kỳ hoặc nhiều hơn.
Các  Schizont  thế hệ II lại tiếp tục phát triển, trong chứa các  Merozoit.  Sự giả i
phóng  Merozoit  lại là m hàng loạt tế bào biểu mô mà chúng ký sinh bị phá huỷ...
Merozoit lại xâ m nhập các tế bào biểu mô lành. Quá trình sinh sản vô tính tiếp tục để sinh
ra các  Schizont  thế hệ III, IV...
266   1.3.2. Sinh sản hữu tính (Gametogonie)
Sau một số đợt sinh sản vô tính (tuỳ loài cầu trùng), các  Schizont  thế hệ II, III, IV
v v chuyển sang sinh sản hữu tính, mà bắt đầu là tạo ra các thể  Gamet  có hình dạng
giống  Schizont  nhƣng phát  triển hoàn toàn kh ác. Từ thể  Ga met  hình thành các
Gametocyte  đực và  Gametocyte  cái. Các  Gametocyte  đực lớn lên, qua nhiều lần phân
chia, tạo thành  MicrogametlMicrogametocyte  hình thoi, có 2 lông roi dài tới 3~ có khả
năng di chuyển đƣợc (gọi là giao tử  đực hay tiểu phối tử). Các  Gametocyte  cái phát
triển thành  MacrogametlMacrogametocyte  có kích thƣớc lớn, có một nhân, dự trữ
nhiều chất dinh dƣỡng, không có khả năng di động (gọi là giao tử cái hay đại phối tử).
Nhờ 2 lông roi, giao tử đực di chuyển đến   gặp giao tử cái, chui vào giao tử cái. Trong
giao tử cái diễn ra quá trình đồng hoá nhân và nguyên sinh chất để tạo thành hợp tử.
Hợp tử phân tiết một màng bao bọc bên ngoài, lúc này nó đƣợc gọi là noãn nang
(Oocys).
Thời gian sinh sản nội sinh kết thúc,  Oocyst  theo phân gà ra ngoại cảnh. Thời  gian
sinh sản vô tính kéo dài 3 - 22 ngày tuỳ loài cầu trùng.
Bessay (1995) đã nghiên cứu và thấy rằng, thời gian từ khi gà nua  Oocyst  có sức gây
bệnh đến khi gà thải  Oocyst trong phân là 4,5  -  5 ngày (đối với loài  E. acervulina,  E mitis),
6.5 ngày (đối với loài E. tenella).
Willia ms (1991) đã mô tả thời kỳ sinh sản nội sinh của cầu trùng gà theo các hình
ảnh minh hoạ sau:
267   Lev ine (1942) cho biết, c ó 87  -  91 %  Oocyst  loài  E. hagani  thải ra ban ngày
nhƣng tập trung nhất trong khoảng 1 5 - 2 1 giờ.
Theo Shirley (1979) và Bhurtel (1995), có 70  -  80%  Oocyst  cầu trùng đƣợc thải
ra vào thời điểm ban ngày và tập trung vào khoảng 9 giờ sáng đến 13 giờ chiề u, mặc
dù thời gian này chỉ có 25% lƣợng phân đƣợc thải ra. Sự thải ra  Oocyst  ra môi trƣờng
ngoại cảnh tăng lên cao nhất rồi giảm xuống và hết nếu gà không bị.tái nhiễm.
Pugatch (1968) đã nghiên cứu cơ chế phá vỡ vỏ  Oocyst  cầu trùng trong ruột gà và
cho  biết, nguyên nhân cơ giới và men Trypsin đóng vai trò quan trọng trọng việc  phá
huỷ vỏ Oocyst để giải phóng bào tử con.
268   1 3.3. Sinh sản bào tử (Sporogonie)
Khi  Oocyst  theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy nguyên
sinh chấ t. Ở ngoại cảnh, gặp điều kiện nhiệt độ và ẩm độ thích hợp, chỉ vài giờ sau,
trong nguyên sinh chất đã xuất hiện khoảng sáng và nguyên sinh chất bắt đầu phân
chia. Sau  13  -  48 g iờ tuỳ theo loạ i, nguy ên sinh chất h ìn h thành 4 tú i bào t ử
(Sporocyst).  Trong mỗi túi bào tử, nguyên sinh chất lại phân chia, kéo dài ra tạo thành
2 bào tử con  (Sporozoit).  Lúc này, trong  Oocyst  đã hình thành 8 bào tử con và trở
thành  Oocyst  có sức gây bệnh. Giai đoạn sinh sản bào tử kết thúc. Những  Oocyst  có
sức gây bệnh lẫn v ào thức ăn. nƣớc uống và đƣợc gà nuốt Vàn trƣờng tiêu hoá.
2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC B ỆNH CẦU TRÙNG GÀ
2.1. Các yếu tố ảnh hƣởng tới tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà
Có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh cầu trùng ở gà: thời tiết khí hậu,  điều kiện
chuồng trại, công tác quản lý và chăm sóc nuôi dƣỡng..... Các yếu tố trên đều có ảnh
hƣởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến tình hình nhiễm và sự lây lan bệnh.
- Điều kiện chuồng trại chăn nuôi gà
Chuồng trại chăn nuôi là yếu tố quan trọng liên quan đến dịch tễ bệnh cầu trùng
gà. Nuôi gà trong lồng và nuôi trên nền chuồng có tỷ lệ nhiễm cầu trùng khác nhau.
269   Hoàng Thạch (1996, 1997, 1998) đã khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu trùng, thấy: tỷ lệ
nhiễm cầu trùng ở gà nuôi lồng là 0,37%, gà nuôi trong   chuồng có đệm lót là trấu
nhiễm 22,49  -  57,38%. Nhƣ vậy, gà nuôi trong lồng không tiếp xúc với phân thì tỷ lệ
nhiễm cấu trùng giảm rất thấp.
Tuổi gà cũng là yếu tố cần chú ý trong đặc điểm dịch tễ của bệnh.
Đào Hữu Thanh và cs (1978) đã nhận xét, bệnh c ầu trùng gà có tính lây lan
mạnh, đặc biệt ở gà dƣới 2 tháng tuổi, đƣợc coi nhƣ một bệnh truyền nhiễm của gà con  10 -49 ngày tuổi. Theo Hồ Thị Thuận (1985), gà nuôi công nghiệp ở một số tỉnh phía  Nam
nhiễm cầu trùng chủ yếu ở giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi.
L ƣơng Tố Thu và cs (1993), Lê Văn Nă m (1995) cho biết, gà nhiễm cầu trùng
nặng nhất ở giai đoạn 20  -  56 ngày tuổi, nếu không đƣợc điều trị kịp thời có thể chết
tới 100%
-  Điều kiện thời tiết ấm và ẩ m ƣớt thuận lợi cho  Oocyst  cầu trùng phát triển ở
ngoại cảnh, làm cho bệnh cầu trùng dễ lây lan.
Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dƣơng
Công Thuận (2003), môi t rƣờng ẩ m ƣớt và nhiệt độ ôn hoà là những điều kiện rất
thuận lợi cho sự phát triển của cầu trùng. Vì vậy, mùa xuân và  mùa hè gà bị nhiễm cầu  trùng
nhiều và nặng hơn các mùa khác trong năm, việc phòng bệnh cầu trùng cho gà ở  mùa xuân
và mùa hè cũng cần chú ý hơn.
-  Nguồn bệnh là những gà ốm hoặc khỏi nhƣng vẫn mang cầu trùng, hoặc những gà
lớn mang cầu trùng nhƣng không p hát bệnh.  Oocyst hàng ngày đƣợc những gà này thải ra
theo phân, phát tán trên nền chuồng, đệm lót, lẫn vào thức ăn, nƣớc uống, gà dễ  nuốt vào và
bị bệnh.
Lê Văn Năm (1995), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (  1
999) đều thống nhất rằng, gà bị bệnh cầu trùng là nguồn phát tán Oocyst cầu trùng. Ngoài
ra, những gà mang cầu trùng nhƣng không thể hiện triệu chứng lâm sàng là  nguồn
mang căn bệnh nguy hiểm, vì chúng là đối tƣợng mà ngƣời chăn nuôi ít chú ý  (do không
thể hiện triệu chứng lâm sàng).
-  Vật môi giới truyền bệnh
Một số động vật sống trong chuồng nuôi gà hoặc xung quanh chuồng nuôi có khả
năng mang Oocyst  cầu trùng gà, nhƣ: ruồi, gián, kiến, chuột. Chúng mang Oocyst cầu trùng
ở chân, trên lông, da, cánh...., trong khi di chuyển sẽ t ruyền  Oocyst cầu trùng vào thức ăn,
nƣớc uống của gà, làm cho gà nhiễm cầu trùng.
Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), khi  Oocyst  bị ruồi nuốt vào, trong đƣờng tiêu
hoá của ruồi, chúng vẫn sống và còn khả năng gây bệnh trong vòng 24 giờ.
Dụng cụ chăn nuôi cũ ng là các yếu tố mang  Oocyst  cầu trùng, góp phần gây
nhiễm cầu trùng cho gà.
270   Hoàng Thạch (1999) đã khảo sát các mẫu thu thập từ dụng cụ chăn nuôi, kết quả thấy,
có 11,20% số mẫu phát hiện có  Oocyst,  trong đó ủng bảo hộ của công nhân chăn  nuôi
nhiễm 5,60%, nhiều dụng cụ khác sử dụng để chăn nuôi gà cũng có khả năng mang và
truyền Oocyst cầu trùng từ gà bệnh sang gà khoẻ.
2.2. Ảnh hƣởng của các tác nhân vật lý, hoá học đến sự phát triển  Oocyst  ở ngoại
cảnh
2.2.1. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý
Nhiệt độ, ẩm độ và môi trƣờng nói chung đều tác động vào  Oocyst.  Điều này có ý
nghĩa trong nghiên cứu dịch tễ học và phƣơng pháp phòng chống bệnh cầu trùng cho  gà.
Theo Wamar (1937),  Oocyst  bám trên vỏ trứng sẽ chết khi ấp trứng ở 38  -  40
0
C, ẩ m độ
40  -  70%. Ellis (1938) cho rằng, nhiệt độ tối ƣu cho sự phát triển  Oocyst  cầu trùng  E.
tenella  là 26,6  -  32,2
0
C. Ở nhiệt độ 480c trong 15 phút, độc lực của  Oocyst giảm rõ rệt.
Theo Glullough (1952),  Oocyst bị diệt ở 400c Sau 96 giờ, 45
0
C Sau 3 giờ và 50
0
C Sau 30
phút. Ở nhiệt độ 12  -  20
0
C,  oocyst  Có Sức gây bệnh tồn tại đƣợc 14  ngày, nhƣng  Oocyst
chƣa có sức gây bệnh chỉ tồn tại trong 56 giờ.
Long P. L. (1952) cho rằng, Oocyst của loài cầu trùng E. tenella có thể sống qua mùa
đông lạnh giá, nhƣng không chịu đƣợc  điều kiện nhiệt độ cao và ánh nắng chiếu trực tiếp,
song, cỏ dại đã che phủ và bảo vệ  Oocyst.  Theo Smith (1963), cầu trùng gà  có thể tồn tại
đến 14 tuần ở sân nuôi ngoài trời.
Kay M. W. (1976) cho biết,  Oocyst  loài  E. tenella  và  E. maxima  không chịu tác
động của quá trình lên men chất độn chuồng.
2.2.2. Ảnh hưởng của tác nhân hoá học
Oocyst  cầu t rùng gà có sức đề kháng vớ i một số hoá chất khử trùng, tẩy uế
chuồng trại. Đây là vấn đề cần chú ý khi nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh cầu trùng
gà. Penard   (1925) và Iakimoff (1927) cho biết,  Oocyst  loài E.  tenella  có sức đề kháng
khá tốt với dung dịch muối, axit, bazơ ở nồng độ tƣơng đối cao, còn dung dịch formol,
H2SO
4 NH4
OH, crezol gây ảnh hƣởng đến sự hình thành bào tử. Tuy nhiên, một số hoá
chất có tác dụng diệt  Oocyst  nên đã đƣợc sử dụng tiêu độc chuồng trại, ví dụ nhƣ dung
dịch amoniac (NH
3
) 10% (smith, 1940), methyl bromid (Andrew và Taylor, 1943).
Willia ms (19971 đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch NH3 10% tới oocyst Và  Cho
biết, sau 12 giờ, 10 0%  Oocyst  không sinh bào tử, nên có thể dùng để tiêu độc chuồng
nuôi gà.
3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG B ỆNH CẦU TRÙNG GÀ
Diễn b iến của bệnh gắn liền vớ i quá trình sinh sản nội s inh của c ầu trùng .
Willia ms và cs (1996) đã theo dõi tác động gây bệnh của cầu trùn g, thấy rằng: sau khi
gà nhiễm E.  tenella  3 ngày, niêm mạc manh tràng đã phù nề, xung huyết. Tác giả cho
biết, ngày thứ nhất sau khi nhiễm, trong ruột chứa nhiều bào tử con  (Sporozoit)  đƣợc
271   giải phóng ra từ Oocyst gây bệnh. Các Sporozoit xâm n hập tế bào biểu mô ruột, lập tức  sinh
sản vô tính nhiều đợt, tạo ra các  Schizont thế hệ I, từ đó tạo ra vô số  Merozoit. Ngày thứ
2, các  Merozoit lại tiếp tục xâm nhập tế bào biểu mô ruột lành, lại sinh sản  vô tính tạo ra
các  Schizont  thế hệ II, từ đó tạo ra hàng loạt các  Merozoit  thế hệ tiếp theo. Sau vài
ngày, các  Merozoit thế hệ cuối cùng của quá trình sinh sản vô tính sẽ  phát triển trong tế
bào biểu mô thành các Schizont và biệt hoá thành các tiểu phối tử  (Microgamete) và các
đại phối tử  (Macrogamete).  Tiểu phối tử và đại phối tử giải phóng ra khỏi tế bào biểu
mô sẽ kết hợp với nhau thành hợp tử.
Quá trình sinh sản vô tính và hữu tính trong tế bào biểu mô ruột thoạt đầu gây  hiện
tƣợng xung huyết, sau đó là hoại tử và xuất huyết niêm mạc ruột. Sự phá vỡ h àng  loạt tế
bào niêm mạc ruột gây xuất huyết lan tràn, tế bào biểu mô bong tróc. Ở các giai đoạn phát
triển tiếp theo, cầu trùng xâm nhập sâu vào vách ruột gây hoại tử, xuất huyết  cả lớp tế bào
hạ niêm mạc và tuyến ruột. Ngày thứ 6 bắt đầu thấy xuất hiện  Oocyst  trong phân (Loay,
1991;Willia ms, 1991).
Triệu chứng bệnh cầu trùng nói chung đều thể hiện hậu quả của quá trình phá
huỷ niêm mạc đƣờng tiêu hoá của cầu trùng. Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn
Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dƣơng Công Thuận (2003), gà
bị bệnh cầu trùng thƣờng lờ đờ, chậm chạp, ăn kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân
loãng lẫn máu tƣơi, khát nƣớc, uống nhiều nƣớc, dễ chết do mất nƣớc và mất máu.
Mổ khám gà bệnh, thấy bệnh tích rõ nhất là hiện t ƣợng xuất huyết và hoại tử niêm mạc
ruột. Nếu bị loài E. tenella ký sinh, manh tràng gà sƣng rất to, nhìn bên ngoài thấy  màu
nâu đen hoặc đen, cắt ra thấy trong lòng manh tràng chứa đầy máu tƣơi lẫn trong chất chứa
màu đen, máu có thể đông thành những cục lổn nhổn. Hậu môn con vật ƣớt, lông bết, xung
quanh cơ vòng hậu môn có những điểm xuất huyết. Hiện tƣợng phù nề thể hiện rõ ở các cơ
quan và mô bào.
272   4. MIỄN DỊCH CẦU TRÙNG VÀ VẮCXIN PHÒNG BỆNH CẦU TRÙNG CHO
GÀ
4.1. Miễn dịch cầu trùng gà
Trong chăn nuôi gia cầm, ngƣời ta đã chú ý nghiên cứu và sử dụng miễn dịch học
cầu trùng vào việc chế vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Tyzzer (1929) đã chứng minh
bằng thực nghiệm, có hai mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng: M ức 1, miễn dịch đƣợc
sinh ra khi gà nhiễm một số lƣợng ít  Oocyst  có sức gây bệnh. Trƣờng hợp này ở gà có
miễn dịch yếu, nếu gây nhiễm cho chúng một liều  Oocyst  cao thì gà sẽ mắc bệnh. Mức
2, miễn dịch đƣợc sinh ra khi gà bị nhiễm một số lƣợng lớn  Oocyst có sức gây bệnh.
273   Trƣờng hợp này ở gà có miễn d ịch rõ rệt, gà không bị bệnh kh i nhiễ m cầu trùng.
Tyzzer (1929) cũng xác định tính đặc hiệu theo loài cầu trùng bằng một thí nghiệm  sau:
dùng loài cầu trùng  Eimeria tenella gây miễn dịch cho gà, sau  2 tuần gây nhiễm  lần hai
bằng ba loài  E. tenella, E. maxima, E. acervulina.  Khi mổ khám không phát  hiện thấy
bệnh tích ở manh tràng (do  E. tenella),  mà chỉ thấy bệnh tích ở ruột non (vị  trí gây bệnh
của  E. maxima  và E. acervulina).
Miễn dịch cầu trùng gồm hai loại: miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.
Theo Horton Smith (1963), đáp ứng miễn dịch của gia cầm với cầu trùng là tổng  hợp
của miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.
- Miễn dịch tế bào đóng vai trò chính trong việc chống lại cầu trùng. Hệ thốn g miễn
dịch hỗn hợp ở ruột bao gồm các tế bào thực thể, các tế bào điều hoà miễn dịch  và các tế
bào hiệu ứng miễn dịch. Vai trò thực bào của các tế bào đại thực bào rất quan trọng trong
quá trình ức chế sự phát triển của Schizont (Adams và cs, 1984).
Ngoài đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái
kiề m cũng có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn d ịch cầu trùng. Theo Rahmat
(1995), khi gà bị cầu trùng thì số lƣợng bạch cầu tăng lên.
- Miễn dịch dịch thể
Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch, khi bị cầu trùng kích thích thì cơ thể gà sinh ra
kháng thể. Miễn dịch cầu trùng  Eimeria  chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu
trùng  Eimeria  (Lillehoj, 1996). Gà nhiễm cầu trùng sẽ có kháng thể trong máu và dịch
tiết của niêm mạc. Khá ng thể trong máu có chứa IgM và IgA. Đặc biệt, IgA còn đƣợc
phát hiện thấy trong ruột và mật của gà nhiễm cầu trùng. Kháng thể IgM và IgG trong
huyết thanh gà cao nhất vào tuần thứ 2 và 3 sau khi nhiễm  Eimeria tenella,  còn IgA
đƣợc phát h iện t rong mật s au kh i nh iễ m  E. ace rvulina  1 tuần. Sự xâ m nhập của
Schizont  và  Merozoil vào các tế bào biểu mô ruột xảy ra rất nhanh, vì vậy, đáp ứng
miễn dịch dịch thể càng đóng vai trò quan trọng. Dƣới sự kích thích của  Merozoit và
Schizont,  sự hỗ trợ của tế bào lymp hô T, tế bào lymphô B phân chia rồi biệt hoá thành
tƣơng bào (plasma), tƣơng bào tiết ra kháng thể chống lại các  Merozoit và  Schizont.
Ngoài ra, cytokin và lymphôkin cũng có vai trò trong miễn dịch ở gà.
Ở gia cầm, thuỷ cầm và chim, túi Fabric ius phát t riển và tạo ra một quần thể tế
bào lymphô B rất phong phú. Các tế bào lymphô B sau khi nhận diện kháng nguyên
cầu trùng, một nhóm sẽ biệt hoá để tạo ra kháng thể, một nhóm có vai trò là các tế bào
"trí nhớ miễn dịch"  để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể đƣợc sinh ra
nhanh và nhiều hơn. Các tế bào lymphô T sinh ra Lymphôkin để tiêu diệt cầu trùng,
một số có vai trò điều hoà miễn dịch, một số tế bào lymphô T mẫn cảm cũng trở thành
"tế bào nhớ",.
Theo Tyzzer (1929), miễn dịch đƣợc tạo ra  tƣơng đối bền vững đối với những
loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, và kém bền vững đối với các loài cầu trùng
274   chỉ phát triển trong lớp biểu mô niêm mạc ruột. Rahmat (1995) nhận thấy, thời gian
miễn dịch kéo dài hay ngắn còn phụ thuộc vào sự tồn tại của cầu trùng trong cơ thể.
Ở Việt Nam. kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) cho thấy, miễn
dịch ở gà với cầu trùng  E. tenella  có thể duy trì đƣợc 60 ngày. Sức miễn dịch với cầu
trùng là cơ sở khoa học cho việc nghiên cứu chế tạo vắc xin phòng bệnh cầu trùng cho
gà
4.2. Vắcxin phòng bệnh cầu trùng gà
Theo Chapman (1996), hiện nay việc nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin cầu
trùng theo hai hƣớng chủ yếu:
- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin cầu trùng sống:
Thành phần  vắcxin là các  Oocyst  cầu trùng đã đƣợc xử lý theo yêu cầu công
nghệ. Những loại vắcxin sống đã đƣợc sử dụng rộng rãi ở Việt Nam nhƣ: Coccivac  -  B
(Mỹ), Paracox (Canada).... Cơ chế quan trọng là khi đƣa vắcxin vào cơ thể gà,  Oocyst cầu
trùng trong vắcxin kh ông gây bệnh cho gà, mà sự tồn tại của chúng sẽ kích thích cơ thể
gà sản sinh kháng thể chống lại sự xâ m nhập của cầu trùng gây bệnh tự nhiên. Tuy nhiên,
miễn dịch này không bền vững. Khi cầu trùng vắcxin không còn trong cơ  thể gà, chỉ sau
một thời gian ngắn, gà không còn sức miễn dịch và lại có khả năng cảm nhiễm cầu trùng gây
bệnh tự nhiên.
- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin chết (vắcxin vô hoạt)
Vắc xin loạ i này ch ỉ chứa một thành phần của  Oocyst ,  đạ i d iện t ính kháng
nguyên của cầu trùng. Đó là mộ t protein đƣợc chiết xuất ra từ  Oocyst  cầu trùng loài
Eimeria maxima  ở giai đoạn sản sinh bào tử, đƣợc chế dƣới dạng nhũ hoá. Vắc xin
đƣợc sử dụng bằng cách tiêm cho gà bố mẹ giai đoạn hậu bị trƣớc khi đẻ, nhằm tạo ra
kháng thể đặc hiệu ở mức cao. Cơ thể gà   sản sinh kháng thể chống lại các loài cầu
trùng  E. tenella, E. maxima, E. acervulina.  Vắcxin này cũng có khả năng tạo ra miễn dịch
thụ động cho gà con sinh ra từ gà mẹ đƣợc tiêm phòng vắc xin.
Phạm Văn Chức và cs (1991) đã nghiên cứu và sản xuất vắc xin  phòng bệnh cầu
trùng gà bằng phƣơng pháp chiếu xạ ga ma, bƣớc đầu có kết quả tết. Shirley và cs
(1995) đã nghiên cứu chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà, kết quả thấy gà có
miễn dịch với cầu trùng, tuy nhiên thời gian miễn dịch không dài.
Theo Phan  Lục và cs (1999), sử dụng vắcxin Coccivax phòng bệnh cầu trùng cho  gà
từ 6 ngày tuổi có tác dụng bảo hộ đến 54 ngày tuổi. Bạch Mạnh Điều và cs (2000,  2004)
đã chế vắcxin nhƣợc độc bằng phƣơng pháp chiếu xạ Oocyst  cầu trùng, sử dụng cho gà từ 6
ngày tuổi ch o khả năng bảo hộ đến 36 ngày sau sử dụng.
Những kết quả nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà
đã mở ra triển vọng cho những nghiên cứu tiếp theo trong tƣơng lai, nhằm tiến tới  khống
chế bệnh cầu trùng ở gà.

276   5. PHÒNG TRỊ B ỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ
Có 4 biện pháp chính trong phòng chống bệnh cầu trùng cho gà:
5.1. Vệ sinh thú y
Vệ sinh thú y là công việc làm thƣờng xuyên nhƣng đóng vai trò hết sức quan
trọng trong chăn nuôi và phòng dịch bệnh. Hiện nay, ở những nƣớc tiên tiến, ngƣời ta
đã làm rất tốt công tác vệ sinh phòng bệnh (vệ sinh chuồng trại, thức ăn, nƣớc uống,
dụng cụ chăn nuôi) nên đã hạn chế đƣợc việc dùng thuốc và vắcxin trong chăn nuôi gà.
Ở nƣớc ta, chăn nuôi gia cầm đã có nhiều tiến bộ: việc thực hiện quy trình chăn  nuôi
nghiêm ngặt hơn,  riêng vấn đề vệ sinh thú y cũng tết hơn rất nhiều so với cách đây một
vài thập kỷ. Tuy nhiên, với đặc điểm thời tiết khí hậu của nƣớc ta, với tình  trạng kháng
thuốc của ký sinh trùng nói chung và cầu trùng nói riêng thì khả năng biến đổi và thích nghi
của   chúng rất lớn. Mặt khác, vấn đề vệ sinh thú y chƣa đồng bộ ở tất  cả các cơ sở tập thể
và tƣ nhân chăn nuôi gia cầm. Đó chính là nguyên nhân làm cho  bệnh cầu trùng gà vẫn là
một trong những bệnh gây thiệt hại lớn nhất cho chăn nuôi  gà, đặc biệt là gà nuôi  công
nghiệp và gà mới nhập nội.
5.2. Phòng trị bệnh bằng hoá dƣợc
Phòng trị bệnh cầu trùng bằng hoá dƣợc là phƣơng pháp kinh điển và hiệu quả.
Trong những năm gần đây, có nhiều loại thuốc mới ra đời, có tác dụng phòng trị cầu
trùng tốt. Tuy nhiên, những  thuốc cũ đã đƣợc dùng trong nhiều thập kỷ, nhƣng có  hiệu lực
cao vẫn đƣợc tiếp tục sử dụng. Việc phòng chống cầu trùng phải dựa trên  nguyên tắc:
không nên dùng một lúc nhiều loại thuốc, cũng không nên chỉ dùng một  loại thuốc kéo
dài nhiều năm trong một cơ  sở chăn nuôi gà.
Những hoá dƣợc đã và đang đƣợc sử dụng phòng trị cầu trùng gồm:
5.2.1. Các Sulfàmid
Sulfa mid đ ƣợc sử dụng phổ biến là : Sulfad imed ine, Su lfad imetho xin,
Sulfachlozine, Sulfachlopyridazine, Sulfathiazole.... Cơ chế tác dụng của Su lfamid là  ức
chế sự phát triển của vi sinh vật nói chung và cầu trùng nói riêng bằng cách cạnh  tranh
với PABA (Phía  -  Amino Benzoic  -  Axit), ngăn cản sự tổng hợp axit folic, cần  thiết cho
sự sinh trƣởng và phát triển của cầu trùng.
Hiện nay, nhóm Sulfamid  vẫn đƣợc dùng khá phổ biến, song cũng có quan điểm  cho
rằng, nếu dùng đơn lẻ Sulfamid thì không tết cho gia cầm, nhất là gà đẻ và ngƣời  sử dụng
sản phẩm.
5.2.2. Nhóm hoá dược 1àm tăng cường hiệu lực của Sulfamid
Các chất có tác dụng làm tăng cƣờng hiệu  lực của Sulfa mid nhƣ: Diavedrine,
Pyrimetha mine...
277   Trƣớc hết, Sulfamid cạnh tranh với PABA, làm cho cầu trùng không tổng hợp
đƣợc a xit fo lic. Sau đó, c ác hoá d ƣợc t rên phát huy tác dụng, là m tác dụng của
Sulfamid tăng cƣờng và kéo dài hơn.
Tác  dụng của Sulfamid và chất tăng cƣờng là tác dụng hiệp đồng, có giá trị đối  với
các vi sinh vật đã quen và kháng thuốc. Ngoài ra, chất tăng cƣờng còn làm cho sự  khuếch
tán của thuốc vào cầu trùng nhanh hơn, đƣa lại tác dụng tốt hơn. Chất tăng  cƣờng khi
dùng phối hợp với Sulfamid có thể cho phép giảm liều Sulfamiđ xuống 1 0  lấn so với chỉ
dùng Sulfamid đơn lẻ.
Sau đây là một số loại thuốc mà trong thành phần có sự phối hợp Sulfamid và chất
tăng cƣờng:
- Coccistop 2000 (hãng Intervet, Hà Lan sản xuất): thuố c bột màu trắng, đóng gói 200
gam, tan trong nƣớc. Thành phần gồm:
Sulfadimedine:   40 gam
Sulfadimethoxine :   4 gam
Diavedrine :  6 gam
Vitamin K :  4 gam
Tá dƣợc VĐ:  200 gam
Thuốc có tác dụng trên các loài cầu trùng E. acervulina, E. maxima, E. tenella,
E.brunetti, E. necatrix ở giai đoạn sinh sản nội sinh.
Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, uống trong 3  -  5 ngày liên tục.
Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, uống trong 4  - 7 ngày liên tục.
-  Esb3  (hãng Novatis, Thuỵ Sỹ sản xuất): thà nh phần chính là Sulfachlo zine
sodium monohydrate (30%).
Thuốc có tác dụng lên các giai đoạn nội sinh sản của cầu trùng  Eimena, đặc biệt từ
khi cầu trùng xâm nhập đến giai đoạn Schizont II.
Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống 3  -  5 ngày. Nếu chƣa khỏi
có thể lặp lại liệu trình trên sau khi dùng thuốc 2  - 3 ngày.
5.2.3. Các hoá dược khác
Nhóm này bao gồm nhiều loại thuốc, trong đó có các thuốc đã sử dụng từ lâu
nhƣ: Nicarbazin, A mproliu m và các thuốc mớ i nhƣ Saco x, Baycox, Deco x...
-  Amprolium:  thuốc ở dạng bột trắng hay vàng nhạt, tan trong nƣớc (tên thƣơng
phẩm: Ampron, Ampronmic). Thuốc có tác dụng chủ yếu với cầu trùng  E. tenel1a  ở
manh tràng, ít tác dụng với các loài cầu trùng ruột non. Amprolium tác dụng theo cơ  chế
ngăn cản sự tổng hợp protein của cầu trùng ở giai đoạn  Schizont I và II (lƣơng ứng ngày thứ
2 - 4 sau khi nhiễm).
278   Hiện nay, cầu trùng đã xuất hiện tính kháng thuốc Amproliu m, thể hiện ở sự
giả m h iệu lực kh i sử dụng.
- Rigecoccine (tên thƣơng phẩm: Chlopidon, Metichlopidoc, Coyden)
Thuốc có phổ tác dụng rộng, tác động vào gia i đoạn  Schizont  II của loà i  E.
tenella, E. brunetti, E. necatrix, E. acervulina.  Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng kích thích
sinh trƣởng và tăng khả năng tận dụng thức ăn của gà.
+ Thuốc có thể trộn với thức ăn:
Liều điều trị bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 0,05%, cho ăn trong 3  -  5 ngày liên tục.
Liều phòng bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 125 ppm.
Trong thực tế, ngƣời ta dùng liều cao hơn rất nhiều (có thể gấp 4 lần liều trên).  +
Hoặc hòa vào nƣớc cho uống:
Liều trị bệnh: lg pha trong 2 lít nƣớc, cho uống trong 3  - 5 ngày liên tục .
Liều phòng bệnh: lg pha trong 4 lít nƣớc, cho uống 3 ngày, nghỉ 3 ngày.
Sacox  (hãng Hoechst, Đức sản xuất). Thuốc .này thuộc nhóm thuốc kháng cầu
trùng thế hệ mới, tá c động theo cơ chế làm thay đổi sự vận chuyển và trao đổi lớn ở
màng tế bào cầu trùng.
Sacox - 120 là một loại thuốc dùng bổ sung vào thức ăn, dạng hạt nhỏ, màu nâu  xá m,
trong 1 kg sản phẩm có chứa 120 gam hoạt chất Salinomycine solium, có phổ hoạt lực
rộ ng với nhiều loài cầu trùng.
Sacox có ƣu điểm là tác động lên cả những loài cầu trùng đang kháng các thuốc
chống cầu trùng khác.
Liều phòng bệnh: 50 gam trộn trong 100 kg thức ăn
Không dùng Sacox để điều trị bệnh cầu trùng.
-  Baycox  (hãng Bayer, Đức sản   xuất). Thuốc có thành phần chính là Toltrazuril:
25 mg
Baycox tác động đến tất các các giai đoạn phát triển của cầu trùng, kể cả sinh sản  vô
tính và hữu tính, đồng thời có tác dụng kích thích và tăng cƣờng hệ thống miễn dịch  của
cơ thể gà.
Liều điều trị: 1 ml pha trong liên tục trong 1 lít nƣớc lít nƣớc (tƣơng đƣơng với
nồng độ 25 ppm). Uống liên tục trong 2 ngày
- Avicoc:
Sulfadimerazine (Sodic):  20,4 g
Diaveridine:   2,6 g
279   Tá dƣợc VĐ: 100 g
Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống liên tục trong 3 ngày liên tục
ở tuần tuổi thứ 2,3 và 4.
Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống liên tục 3 ngày liền.
- Anticoccid:
Trong 20 gì thuốc có:   5,45 gr
Diaveridine :   5,45 gr.
Sulfaquinoxalin :  5,46 gr.
Trimethoprim :  2,0 gr.
Thuốc có tác dụng đặc trị cầu trùng gà, thỏ, bê, nghé.... và phòng các bệnh rối loạn
ỉa chảy.
Liều phòng bệnh : 1,5 g pha trong 1 lít nƣớc.
Liều điều trị: 3 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống trong 3  - 4 ngày liên tục.
- Ancoban:
Liều điều trị: 1,5 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống trong 3 ngày liên tục.
- Salinomycin:
Liều điều trị: trộn thức ăn theo tỷ lệ 120 ppm, cho ăn trong 3 ngày liên tục.
Sử dụng thuốc trị cầu trùng, Hoàng Thạch (1999) cho biết, Baycox liều 1 mui lít
nƣớc, điều trị trong   2  -  3 ngày và Esb3 liều 1,5 gam/1ít nƣớc có hiệu lực đạt 96  -  98%.
Theo Bạch Mạnh Điều (2004), Baycox (liều 1 mƣớt nƣớc), Coccistop (liều 1 gam!lít
nƣớc), Esb3 (liều 1 gam!lít nƣớc), Ancoban (liều 1,5 gam/1ít nƣớc), Rigecoccine (liều:
trộn thức ăn tỷ lệ 400 pp m), Sa lino mycin (liều trộn thức ăn tỷ lệ 120 pp m) đ iều trị
trong 3 ngày. làm giả m tỷ lệ gà bệnh xuống 73,4  -  93,4%, giả m tỷ lệ gà chết do cầu
trùng 80 -  100% Trong các thuốc trên, thuốc Baycox cho kết quả điều trị tốt nhất.
Ngoài việc phòng trị  cầu trùng bằng hoá dƣợc và vệ sinh thú y, hƣớng sử dụng
vắc xin phòng bệnh cầu trùng cũng đƣợc chú ý, song phạm vi sử dụng còn hạn chế do
nhiều nguyên nhân, trong đó có vấn đề khó khăn trong nghiên cứu sản xuất và giá
thành văcxin.

BỆNH TIÊN MAO TRÙNG Ở TRÂU, BÒ, NGỰA (Trypanosomiasis)

BỆNH TIÊN MAO TRÙNG Ở TRÂU, BÒ, NGỰA
(Trypanosomiasis)
Bệnh tiên mao trùng đƣợc Blanchard (1888) phát hiện đầu tiên ở Việt Nam. Sau  đó,
bệnh đƣợc x ác định là phổ biến ở hầu hết các tỉnh thành trong cả nƣớc. Bệnh do  loài tiên
mao trùng  Trypanosoma evansi gây ra. Trâu, bò, ngựa mắc bệnh dễ chết hoặc thiếu máu,
suy nhƣợc, giảm hoặc mất khả năng sinh sản và sức sản xuất.
1. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI, CẤU TRÚC  VÀ PHÂN LOẠI TIÊN MAO TRÙNG
1.1. Vị trí của tiên mao trùng  Trypanosoma  trong hệ thống phân loại động vật học
Theo Levine et al (1980) (dẫn theo Lƣơng Văn Huấn và cs, 1997), vị trí của tiên
mao trùng trong hệ thống phân loại nguyên bào (Protozoa) nhƣ sau:
Ngành  Sarcomastigophora
Phân ngành  Mastigophora
Lớp Zoomastigophorasida
Bộ Kinetoplastorida
Phân bộ Trypanosomatorida
Họ Trypanosomatidae Donein, 1901
Giống Trypanosoma Gruby, 1843
Phân giống Megatrypanum Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (M) thei leria
Phân giống Herpetosoma Donein, 1901
Loài Trypanosoma (H) leisi
Phân giống Schizotrypanum Chagas, 1909
Loài Trypanosoma (S) cl~llzi
Phân giống Duttonella Chalmers, 1918
Loài Trypanosoma (D) vivax
Loài Trvpanosoma (D) uniform
Phân giống Nalm omonas Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (N) congolense
242   Loài Trypanosoma (N) siminae
Loài Trypanosoma (N) vanhogi
Phân giống Trypanozoon Liihe, 1906
Loài Irypanosoma (T) brucei
Loài Trypanosoma (T) gambience
Loài Trypanosoma (T) rhodesiens e
Loài Trypanosoma (T) equiperdum
Phân giống Pycnomonas Hoare, 1964
Loài Trypanosoma (P) suis
Phân giống Trypanosoma Gruby, 1843
Loài Trypanosoma evansi (Steel, 1885)
Theo phân loại trên, trong một giống có thể có một số giống phụ. Trƣờng hợp  này,
tên của loài tiên mao trùng gồm tên giống  + tên giống phụ + tên loài. Tuy nhiên,  để ngắn
gọn, ngƣời ta gọi tên các loài tiên mao trùng bằng tên giống  + tên cuối của loài. Ví dụ,
T. brucei, T. evansi...
Trong các loài tiên mao trùng trên, có 7 loài đƣợc t ổ chức dịch tễ quốc tế (OIE)
thông báo là có khả năng gây bệnh cho ngƣời và động vật có vú, đó là:  T. brucei, T.
congolense, T. cruzi, T. evansi, T. gambiense, T. siminae, T. vivax.
1.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của tiên mao trùng
Tiên mao trùng  T. evansi  đƣợc xếp vào loại đơn hình thái, cơ thể chỉ là một tế  bào,
có kích thƣớc nhỏ, chiều dài 18  -  34 μm (trung bình là 25 μm), chiều rộng 1,5  -  2  μm. Cơ
thể có hình suốt chỉ mảnh hoặc hình thoi, cuối thân nhọn.
Nhìn chung, cấu trúc cơ bản của T. evansi cũ ng giống nhƣ cấu trúc của các loài tiên
mao trùng khác thuộc họ  Trypanosomatidae.  Cấu trúc từ ngoài vào trong đƣợc chia
thành 3 phần chính:
-  Vỏ: ngoài cùng là lớp vỏ dày 10  -  15 nm, vỏ đƣợc chia làm 3 lớp (lớp ngoài và
lớp trong cùng tiếp giáp với nguyê n sinh chất dầy hơn lớp giữa). Lớp vỏ ngoài cùng
đƣợc cấu tạo từ các phân tử glycoprotẻin luôn biến đổi (Vanant Glycoprotein Surface  -VGS). Tiếp giáp với lớp trong cùng là 9 cặp vi ống xếp song song dọc theo chiều dài
thân tiên mao trùng. Chính nhờ sự s ắp xếp của các cặp vi ống nên tiên mao trùng có
dạng hình suốt chỉ mảnh (Hoare, 1972; Phạm Sỹ Lăng, 1982; Nguyễn Quốc Doanh,
1999).
-  Nguyên sinh chất: gồm lớp trong và lớp ngoài. Trong nguyên sinh chất có chứa
các nội quan: ribosome có màu thẫm xen kẽ  vùng không bào màu sáng, kinetoplast
243   (thề cơ động), mitochrondno, reticulum (lƣới nội bào) và mạng lƣới golgi.
-  Nhân: nhân tiên mao trùng có chứa ADN, hình bầu dục hoặc hình trứng. Nhân
thƣờng nằm ở vị trí trung tâm hoặc gần vị trí trung tâm  cơ thể. Ngoài nhân, về phái  cuối
thân còn có thể kinetoplast chứa AND (KADN). Từ kinetoplast có một roi chạy  vòng
quanh thân lên đầu và ra phía ngoài cơ thể thành một roi tự do.
Roi của tiên mao trùng có lớp vỏ ngoài cùng giống lớp vỏ của thân. Trong roi  có  9
cặp vi ống ở xung quanh và một cặp ở trung tâm, xếp song song dọc chiều dài roi  (Hoa
re, 1972; Nguyễn Quốc Doanh, 1999).
Hình 116. Cấu tạo của Trypanosoma
A. Roi; B. t ổ hợp cytoskelet on; C. Nhân; D. Mitochondrion; E. Thể cơ động kinet opla st :
F. Thể đặc; G. t úi t iên mao; H. phần t hân chính; 1. Golgi; J. Lƣới nội sinh chất ; K. màng rung;
L. Chỗ t iếp xúc roi với màng rung; M. chỗ t iếp xúc roi với thân.
1.3. Cấu trúc kháng nguyên của tiên mao trùng Trypanosoma evansi
Kháng nguyên của  T. evansi  gồm hai loại: kháng nguyên ổn định (kháng nguyên
không biến đổi) và kháng nguyên biến đổi
1.3.1. Kháng nguyên ổn định (kháng nguyên không biến đổi)
Phấn lớn các thành phần kháng nguyên tiên mao trùng không biến đổi trong quá
trình sống ký sinh. Bằ ng phƣơng pháp điện di miễn dịch huyết thanh thỏ tối miễn dịch
với  T. evansi,  Kageruka (1982) đã phát hiện tới 30 thành phần kháng nguyên khác
nhau. Có ba loại kháng nguyên không biến đổi ở màng nguyên sinh chất tế bào (ISG:
Invanant Surface Glycoprotein): ISG 65, ISG 75 và ISG 100. Do cấu trúc không gian
ba chiều và đặc tính ƣa nƣớc, các loại này không kết hợp với kháng thể của vật chủ
(Nghìn, 1997).
1.3.2. Kháng nguyên biến đổi
Về kháng nguyên biến đổi, cần đề cập đến sự biến đổi lớp vỏ bề mặt VS G
(Variant Surface Glycoprotein), những quan điểm mới về sự xuất hiện kháng nguyên biến
đổi của tiên mao trùng và cơ chế di truyền của kháng nguyên biến đổi.
* Sự biến đổi lớp vỏ bề mặt VSG
244   Nhờ kháng thể đặc hiệu đƣợc đánh dấu mà Vickerman và Luc kins (1969) đã phát hiện
ra sự biến đổi của lớp kháng nguyên bề mặt. Cross (1975) đã mô tả lớp áo bề mặt  của tiên
mao trùng có thành phần là glycoprotein bao phủ toàn bộ bề mặt tế bào bằng  một lớp phân
tử giống nhau (mỗi tiên mao trùng có 107 phân tử). Lớp   áo bề mặt này  kích thích cơ thể
vật chủ tạo ra kháng thể đặc hiệu với từng type kháng nguyên biến đổi VAT (Variable
Antigen Type). Chỉ có kháng nguyên biến đổi mới có khả năng  kích thích vật chủ tạo
miền dịch chủ động. Ngƣời ta ƣớc lƣợng rằng, một con tiên mao trùng có ít nhất vài trăm
hoặc vài nghìn VSG, nghĩa là 5  -  10% số tiền của tiên mao  trùng cung cấp cho kháng
nguyên bề mặt này.
* Quan điểm mới về sự xuất hiện kháng nguyên biến đổi của tiên mao trùng
Nhiều tác giả nghiên cứu về miễn dịch học cho rằng, tiên mao trùng biến đổi
kháng nguyên bề mặt để né tránh miễn dịch đặc hiệu của vật chủ.
Tuy nhiên, Van Meirvenne (1975) cho biết, sự biến đổi kháng nguyên bề mặt của  ký
sinh trùng đã có ngay ở pha đầu tiên của quá trình nhiễm (trƣớc khi xuất hiện đáp   ứng
miễn dịch của cơ thể vật chủ). Theo Hajduc và Vickernlan (1981), hiện tƣợng biến  đổi
kháng nguyên bề mặt của tiên mao trùng còn thấy ở gia súc đã bị tiêm thuốc làm  suy giảm
miễn dịch. Những quan điểm này là hoàn toàn mới để lý luận về sự xuất hiện  khá ng nguyên
biến đổi của tiên mao trùng.
Nhƣ vậy, quan điểm về sự biến đổi kháng nguyên lớp vỏ của tiên mao trùng cho  đến
nay vẫn chƣa thống nhất.
* Cơ chế di truyền của kháng nguyên  biến  đổi
Khi kháng thể đặc hiệu kết hợp với phân tử của kháng nguyên bề  mặt (VSG),  là m
tiêu tan tiên mao trùng thì đó cũng là nguyên nhân chính thúc đẩy sự hoạt hoá của  đen. Kết
quả là các phân tử kháng nguyên VSG đƣợc thay đổi hoàn toàn bằng các  phân tử VSG
mớ i. Lúc này, kháng thể đặc hiệu lúc trƣớc đã không còn tác dụng đối  với kháng nguyên
mới này.
Theo Barry và Tumer (1991), Pays và cs (1994), Vanhamme và cs (1995), các
VSG đƣợc mã hoá nhờ các đen chuyên biệt. Từ kho chứa hàng nghìn đến khác nhau,
một đen VSG đƣợc hoạt hoá một cách chọn lọc, dẫn đến tổng hợp ra một loại  kháng
nguyên VSG. Mỗi bên VSG mớ i tạo ra một loại kháng nguyên VSG mớ i. Trong bộ
đen của tiên mao trùng tồn tại một số lớn đen VSG, các đen này sử dụng nhiều cơ chế
sắp xếp khác nhau, do vậy tiên mao trùng đã tạo ra nhiều VSG khác nhau ở gia súc bị
bệnh mãn tính. Cơ chế biến đổi kháng nguyên theo 2 cách: cách thứ nhất là, sử dụng
lần lƣợt các điểm biểu hiện trên (expression si de) khác nhau, không có sự sắp xếp của
ADN. Các điểm biểu hiện khác nhau sẽ mang các đen VSG khác nhau, sự luân phiên
này dẫn  đến sự thay đổi type kháng nguyên. Cơ chế này quan sát đƣợc chủ yếu ở giai
đoạn đầu của quá trình cảm nhiễm. Có lẽ ở giai đoạn đầu này chƣa có đáp ứng miễn
dịch của vật chủ đối với VSG, chính điều này không gây ra một cản trở hoạt hoá tự
245   nhiên của các điểm biểu hiện trên này. Cách thứ hai là, tập hợp lại các đoạn ADN khác  nhau
để tái tổ hợp đen, mà việc tái tổ hợp này cho phép thay thế hoàn toàn hoặc từng  phần đen;
hoặc việc thay thế diễn ra dựa vào sự chuyển đổi đen chứ không phải dựa vào tái  tổ hợp
đen. Trƣờng hợp này đƣợc diễn giải nhƣ sau: một đến hoạt hoá đƣợc  thay thế bằng bản
sao chép của một đen khác. Do có sự thay thế một phần của tiền nên đã tạo ra loại nên phức
hợp và đặc trƣng.
2. DỊCH TỄ HỌC B ỆNH TIÊN MAO TRÙNG
2.1. Phân bố của bệnh
Bệnh tiên mao trùng phân bố rất rộng, từ phía tây sang phía đông bán cầu. Phía  tây
bán cầu thuộc châu Mỹ, phía đông bán cầu trải dài từ châu Phi cho đến Philippine.  Theo
Euzeby (1984), bệnh phổ biến ở trâu, bò, ngựa các nƣớc nhiệt đới ở châu Phi,  châu Á và
Nam Mỹ.
Ở châu Phi, bệnh trải dài từ tây sang đông, phía bắc qua vùng sa mạc Sahara, dọc  theo
bờ biển Atlantique Địa trung hải.
Bệnh tiên mao trùng xảy ra với tên gọi  "bệnh Surra”  ở Ả rập Saudi, Yê men,
Sultanate, Ả Rập thống nhất, Thổ Nhĩ Kỳ, Israel, Syrie, Afganistan, Pakistan.
Ở châu Á, bệnh xuất hiện ở Trung Á (thuộc Liên Xô cũ), Ấn Độ, Malaysia, bán  đảo
Đông Dƣơng, Trung Quốc, Indonexia, Philippine.
Ở châu Âu, bệnh xuất hiện ở Bungaria (nay đã đƣợc thanh toán), hiện chỉ còn ở  vùng
Volga và Nam Capcase (Liên Xô cũ).
Ở châu Mỹ, bệnh xuất hiện ở Trung Mỹ, Nam Mỹ, đặc biệt phổ biến ở Brazil,
Mexico, Venezuela, Colo mbia.
Châu Öc cũng đã đƣợc xác định là có bệnh tiên mao trùng (Reid, 2002).
Losos G. T. (1972) cho rằng, bệnh tiên mao trùng phổ biến  nhất ở châu Á và
châu Phi, từ Ấn Độ đến Srilanca, Trung Quốc, Indonexia, Thái Lan, Lào, Camphuchia, nan,
Philippine.
Ở Việt Na m, bệnh tiên mao trùng thấy ở hầu hết các vùng sinh thái khác nhau:
miền núi, trung du, đồng bằng, ven biển. Theo Phạm Sỹ Lăng (1982), bệnh tiên mao
trùng có ở tất cả các tỉnh miền Bắc (Bắc Kim, Lạng Sơn, Tuyên Quang, Thái Nguyên,
Ninh Bình, Hà Tây). Trâu, bò nhiễm bệnh với tỷ lệ cao và thay đổi giữa các vùng khác
nhau (trâu, bò ở đồng bằng nhiễm tiên mao trùng cao hơn vùng trun g du và miền núi,
đặc biệt ở trâu, bò có nguồn gốc từ miền núi chuyển xuống vùng đồng bằng).
2.2. Vật chủ và vật môi giới truyền bệnh tiên mao trùng
Trong tự nhiên, tiên mao trùng ký sinh ở hầu hết các loài thú nuôi và thú hoang, thấy
nhiều hơn ở trâu,  bò, ngựa, trâu bò rừng, hƣơu, nai, hổ, báo, sƣ tử, chó, mèo, lạc đà, voi
thỏ, chuột cống, chuột lang, chuột bạch..., nhƣng không ký sinh ở ngƣời.
246   Lê Ngọc Mỹ và cs (1994) đã điều tra tình hình nhiễm tiên mao trùng ở trâu bò  Việt
Na m. Kết quả cho  thấy, trâu bò nhiễm tiên mao trùng với tỷ lệ cao (21,27%),  trong đó
trâu bò nuôi ở các tỉnh miền núi phía Bắc nhiễ m  T. evansi cao hơn ở đồng bằng. Theo Lê
Đức Quyết và cs (1995), Phạm Chiến (1999), trâu ở một số tỉnh miền  Nam và Tây
Nguyên nhiễm tiên mao trùng là 22,12%; bò là 6,6  -  10,3%. Phan Lục và  Nguyễn Văn
Thọ (1995) cho biết, tỷ lệ nhiễm tiên mao trùng của bò ở một số địa  phƣơng miền Bắc
là 5,9%. Theo Hà Viết Lƣợng (1998), tỷ lệ bò nhiễm tiên mao trùng  ở các tỉnh miền Trung
là 8,99%.
Sự lây truyền t iên mao trùng từ trâu, bò ốm sang trâu, bò khoẻ là nhờ các loài
ruồi hút máu (thuộc họ phụ  Stomoxydinae)  và c ác loà i mồng hút máu (thuộc họ
Tabanidae).  Ruồi và mong hút máu của gia súc bị bệnh, hút luôn cả tiên mao trùng
vào vòi hút, sau đó lại hút máu  gia súc khoẻ, trong khi hút máu sẽ truyền tiên mao
trùng từ vòi hút vào máu con vật khoẻ. Sự lây truyền này mang tính chất cơ học. Nhƣ
vậy, ruồi và mong hút máu là những vật môi giớ i truyền bệnh tiên mao trùng quan
trọng.
Hình 117. Côn trùng môi giới truyền bệnh tiên mao trùng
Theo Phan Địch Lân (1974, 1994, 2004), phần lớn các loài mồng tập trung ở khu  vực
miền núi và trung du. Trong 53 loài móng thì có tới 44 loài phân bố ở vùng rừng  núi có độ
cao dƣới 1 .000 mét so với mặt nƣớc biển , càng lên cao số loài càng ít dần  (độ cao trên 1
.000 mét chỉ có 26 loài). Ở vùng trung du (rừng thƣa, độ cao không quá  500 mét so với
mặt nƣớc biển có 27 loài; vùng đồi trọc chỉ có 9  -  11 loài; vùng rừng núi ven biển phát
hiện chỉ có 8 loài.
Những loài  mồng phổ biến ở tất cả các vùng là: Tabanus rubidus, T. striatus,
Chrysops dispar, Chrysozo ma assamensis.
247   Nh ững loà i mạng chỉ gặp ở vùng núi là : Tabanus flav istriatus, T. fu mifer,
Chrysops vander.
Miền Bắc nƣớc ta có 4 loài ruồi hút máu, 2 loà i  phổ biến ở tất cả các vùng là
Stomoxys calcitrans và Liperosis exigua; 2 loài chỉ thấy ở những vùng sinh cảnh đặc biệt:
loài  Bdellolarynx sanguinolentus  (chỉ xuất hiện ở vùng có độ cao dƣới 1.000 mét),
loài Stomoxys indica (chỉ thấy ở vùng núi Cẩ m Thuỷ -  Thanh Hoá).
Phan Địch Lân (1994, 2004) cho biết, kiể m tra ở nhiều địa điể m thấy hai loài
mồng  T. rubidus  và  T. striatus  mang tiên mao trùng với tỷ lệ 15,2% và 14,0%; ruồi hút
máu  Stomoxys calcitrans  mang tiên mao trùng với tỷ lệ 12,5%. Ở những vùng đang   có
bệnh tiên mao trùng, kiểm tra ruồi và mong hút máu dễ dàng tìm thấy tiên mao trùng.
Sau khi theo máu vào vòi hút ruồi và mong, tiên mao trùng vẫn sống đến giờ thứ  53,
thời gian hoạt động mạnh nhất là từ giờ thứ nhất đến giờ thứ 34 trung bình là 24  giờ. Sự
hoạt động của tiên mao trùng yêu dần từ giờ thứ 35 đến 42. Từ 46  -  53 giờ thì  tiên mao
trùng ngừng hoạt động.
Hình thái tiên mao trùng khi ở trong vòi ruồi, mồng biến đổi theo thời gian: từ 1  -34 giờ có hình thái, kích thƣớc bình thƣờng; 35 - 45 giờ: tiên mao trùng có hình dạng thay
đổi, tăng kích thƣớc chiều rộng và thô dần; 46  -  53 giờ: tiên mao trùng trƣơng to,  duỗi
thẳng, mất khả năng di động và ngừng hẳn hoạt động.
Thực nghiệm đã chứng minh khả năng gây bệnh của tiên mao trùng sau khi xâ m
nhậ p vào mồng  Tabanus rubidus  nhƣ sau: Thời gian từ giờ thứ 1 đến thứ 5, tiên mao
trùng có khả năng gây bệnh và làm chết chuột bạch tƣơng tự nhƣ khi truyền thẳng máu
có tiên mao trùng cho chuột; từ giờ thứ 6 đến thứ 7 chỉ còn 30% số chuột thí nghiệm
phát bệnh, thời gian gây bệnh kéo dài và thời gian chết của chuột cũng dài. Điều này
có thể giải thích là, do độc lực của tiên mao trùng giảm dần và số lƣợng tiên mao trùng
còn hoạt lực gây bệnh cũng giảm dần sau khi chúng xâ m nhập vào mồng  Tabanus
rubidus
2.3. Tuổi vật chủ, mùa mắc bệnh
Trâu, bò và các loài gia súc khác ở mọi lứa tuổi đều nhiễm tiên mao trùng và đều  phát
bệnh, có thể dẫn đến tử vong hoặc suy nhƣợc, thiếu máu, giảm sức đề kháng, giảm khả
năng sinh đẻ và sức sản xuất.
Phan Địch Lân (1994, 20 04) đã tổng hợp kết quả điều tra 3.172 trâu ở các tỉnh  đồng
bằng: trâu dƣới 3 năm tuổi nhiễm thấp nhất (3,2 - 6,l%), trâu 3 - 5 tuổi nhiễm cao hơn (lo 6 -12,7%), trâu 6  -  8 tuổi nhiễm cao nhất (12,9  -  14,8%), trâu trên 9 năm tuổi  tỷ lệ nhiễm
giảm thấp hơn   trâu 3 - 8 năm tuổi.
Theo Phan Văn Chinh (2006), tỷ lệ nhiễm tiên mao trùng cao nhất ở 4  -  8 năm
tuổi (t râu : 12,71%; bò : 5,77%), thấp nhất là t râu, bò d ƣớ i 3 nă m tuổi (6,92% và
2,31%). Mùa lây lan bệnh thƣờng xảy ra trong cá c tháng nóng ẩ m, thƣa nhiều  (từ
248   tháng 4 đến tháng 9). Thời gian này điều kiện sinh thái thuận lợi cho các loài ruồi,
mồng phát triển, hoạt động mạnh. hút máu súc vật và truyền tiên mao trùng. Theo
Luckins (1988), sự xuất hiện lƣợng lớn ruồi, mồng trong mùa mƣa nóng ẩm luôn  có  liên
quan đến tình hình dịch tễ bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, dê, lạc đà. Từ cuối mùa  thu, mùa
đông và đầu mùa xuân, trâu bò nhiễm tiên mao trùng phải sống trong điều  kiện thời tiết
lạnh, thiếu thức ăn nên sức đề kháng giảm, bệnh thƣờng phát ra vào t hời  gian và trâu bò bị
đổ ngã hàng loạt.
Tiên mao trùng có sức đề kháng yếu, dễ chết khi tiếp xúc với nƣớc cất, cồn và
thuốc sát trùng.
3. ĐẶC ĐIỂM B ỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG CỦA B ỆNH
3.1. Đặc điểm bệnh lý
Khi ruồi trâu, mòng đốt, hút máu và truyền tiên mao t rùng vào trâu, bò, ngựa,  tiên
mao trùng xâm nhập vào da, gây ra vết viêm trên mặt da. Theo Luckins (1992), có thể quan
sát đƣợc phản ứng viêm ở da của thỏ, cừu, dê và bò gây nhiễm thực nghiệm  tiên mao
trùng, kích thƣớc chỗ viêm phụ thuộc vào số lƣợng tiên  mao trùng đƣợc tiêm  truyền (ƣớc
chừng khoảng 108 t iên mao trùng có thể gây v iê m da  -  ở vị t rí t iê m  truyền), một số
lƣợng lớn tiên mao trùng phát triển ở tại chỗ viêm này.
Vào máu, t iên mao trùng nhân lên theo cấp số nhân ở trong máu, t rong bạch
huyết và  ở trong các mô khác của cơ thể vật chủ theo cách phân chia theo chiều dọc.
Số lƣợng tiên mao trùng trong máu không phải lúc nào cũng nhƣ nhau. Mật độ tiên
mao trùng thay đổi theo ngày. Biểu đồ sóng tiên mao trùng cho thấy, xen kẽ giữa
những sóng tiên mao trùng mạnh là những đợt sóng yếu. Mỗi đợt sóng tiên mao trùng
bắt đầu bằng sự tăng số lƣợng tiên mao trùng trong máu, sau đó giảm và khó phát hiện
thấy tiên mao trùng. Mỗi đợt tiên mao trùng tăng lên trong máu là biểu hiện sự xuất
hiện một quần thể tiên mao trùng có tính kháng nguyên bề mặt mới, quần thể này có
thể tiếp tục sinh sản và tồn tại một thời gian cho đến khi cơ thể xuất hiện kháng thể đặc
hiệu với chúng. Tiên mao trùng phát triển nhanh trong máu, tiêu thụ Glucose và các
chất đạm, chất béo   và khoáng chất trong máu ký chủ bằng phƣơng thức thẩm thấu qua
bề mặt cơ thể để duy trì hoạt động và sinh sản. Ở súc vật bị bệnh, trong 1 mi máu có
thể có 10.000  -   30.000 tiên mao trùng. Với số lƣợng nhiều nhƣ vậy, tiên mao trùng
chiếm đoạt dinh dƣỡng  nhiều, làm cho súc vật bệnh gây còm, thiếu máu và mất dần
khả năng sản xuất sữa, thịt, mất dần khả năng sinh sản và giảm sức đề kháng với các
bệnh khác.
Sống trong máu vật chủ, tiên mao trùng còn tạo ra độc tố  Trypanotoxin, độc tố này
gồm: độc tố do tiên mao trùng tiết ra qua màng thân trong quá trình sống và độc tố  do xác
chết của tiên mao trùng phân huỷ trong máu sau 15 - 30 ngày.
Độc tố của tiên mao trùng tác động lên hệ thần kinh trung ƣơng làm rố i loạn
trung khu điều hoà thân nhiệt, gây sất cao và  gián đoạn (lúc sốt, lúc hết sốt xen kẽ
249   nhau). Khi sốt thƣờng có rối loạn về thần kinh (kêu rống, run rẩy, ngã vật xuống). Độc
tố cũng phá huỷ hồng cáu, ức chế cơ quan tạo máu làm cho vật chủ thiếu máu và suy
nhƣợc dần. Độc tố còn tác động tới  bộ máy tiêu hoá, gây rối loạn tiêu hoá, làm con vật
ỉa chảy. Hội chứng tiêu chảy thƣờng xảy ra khi xuất hiện tiên mao trùng trong máu con
vật bệnh.
Khi tăng lên với số lƣợng lớn trong máu, tiên mao trùng còn làm tắc các mao
mạch, làm tăng tính thấm thành mạch, dần dần tạo ra các ổ thuỷ thống chất keo vàng
dƣới da.
3.2. Triệu chứng lâm sàng của bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, ngựa
3.2.1. Ở trâu, bò
Trau, bò bị bệnh thể hiện các triệu chứng lâm sàng chủ yếu nhƣ sau:
-  Sốt cao và gián đoạn: sau 14  -  30 ngày bị ruồi, mồng hút máu truyền tiên mao
trùng, trâu bò thƣờng đột ngột lên cơn sốt (40  -  41,7
0
C) kéo dài 2  -  4 ngày rồi giảm,  thời
gian sau nhiệt độ lại tăng lên. Thời gian gián đoạn giữa hai cơn sốt dài hay ngắn tuỳ theo
thể trọng con vật. Khi sất, kiểm tra máu thƣờng thấy tiên mao trùng.
-  Hội chứng thần kinh: ở một số trâu, bò khi lên cơn sốt còn thể hiện hội chứng
thần kinh nhƣ điên loạn, mắt đỏ ngầu, húc đầu vào tƣờng, chạy vòng quanh kêu rống
lên. Trƣờng hợp nhẹ thấy run rẩy từng cơn, mắt trợn ngƣợc rồi đổ ngã vật xuống, sùi
bọt mép giống nhƣ trâu bị cảm nắng. Sau 20  -  30 phút con vật lại đứng dậy đi lại đƣợc.
Những trâu bò mắc bệnh có triệu chứng lâm sàng nhƣ trên thƣờng là mắc bệnh ở thể
cấp tính. Trâu, bò bị bệnh mạn tính thƣờng kéo dài,   cơ thể suy yếu, liệt hai chân sau,
nằm tƣ thế quỳ và không đi lại đƣợc. Mặc dù nằm hệt nhƣng vẫn ăn và nhai lại cho
đến khi sắp chết.  -  Phù thũng dƣới da: phù thũng thƣờng thấy ở vùng thấp của cơ thể
nhƣ ở bốn chân (từ khớp khuỷu trở xuống), phần yếm, ngực, bộ phận sinh dục.
-  Viê m giác mạc và kết mạc mắt: triệu chứng này thấy ở hầu hết trâu, bò bệnh.  Mắt
có dử trắng hay vàng, chảy liên tục, nếu nặng thì mắt sƣng đỏ ngầu. Khi khỏi bệnh,
mắt có màng trắng (củi nhãn) kẻo che kín giác mạc.
-  Hội chứng tiêu hoá: một số trâu, bò bệnh bị ỉa chảy nặng, phân lỏng, màu vàng,
sau chuyển màu xám, có lẫn bọt và chất nhầy. Các đợt ỉa chảy tiếp theo những cơn sốt
cách quãng. ỉa chảy trong bệnh tiên mao trùng thƣờng dai dẳng và con vật vẫn ăn
đƣợc.
-  Gầy yếu, suy  nhƣợc: ở thể bệnh cấp tính trâu, bò gầy sút nhanh, chỉ sau 7  -  14
ngày từ khi phát bệnh con vật đã gầy rộc, mắt trũng sâu. Nếu bệnh kéo dài thì con vật  gầy
xơ xác, lông dựng ngƣợc, da khô nhăn nheo, niêm mạc mắt nhợt nhạt, lông dễ  rụng,
dần dần suy nhƣợc cơ thể nặng, mất khả năng cày keo và sinh sản. Nếu gặp điều  kiện bất
lợi nhƣ thiếu ăn, rét mƣớt thì trâu, bò dễ chết.
250   Trong thực tế, có khoảng 3% trâu bệnh ở thể ẩn vẫn béo khoẻ, làm việc b ình
thƣờng khi đƣợc ch ă m sóc nuôi dƣỡng tốt.
Tình trạng thiếu máu thể hiện rõ trong bệnh do  T. evansi  gây ra. Theo Silva Rams
và cs (1995), Smith R. D. (1995), số lƣợng hồng cầu và hàm lƣợng huyết sắc tố giảm,
số lƣợng bạch cầu tăng, thành phần bạch cầu thay đổi: bạch cầu ly mphô, bạch cầu ái
toan tăng nhƣng bạch cầu trung tính giảm, protein tổng số và Albumin giảm rõ rệt.
Phạm Sỹ Lăng, Lê Ngọc Mỹ (1984), Stephen (1986) cho biết, khi protein tổng số
251   và Albumin giảm thì các thành phần a, ~ và y globulin đều tăng,  chỉ số A/G < 0,5.
3.2.2. Ở ngựa
Sau khi ruồi, mồng hút máu và truyền  T. evansi,  ngùn phát bệnh sau 1  -  2 tuần.
Triệu chứng rõ nhất là ngựa sốt 40  -  41
0
C, sất gián đoạn, khi sốt có tiên mao trùng ở
máu ngoại vi. Khi bị bệnh nặng, ngựa thƣờng sốt cao đột   ngột, các triệu chứng khác
chƣa kịp thể hiện thì con vật đã lăn lộn điên cuồng rồi chết. Thể bệnh cấp tính diễn ra
khoảng 1  -  3 tuần, thể mãn tính kéo dài 2  -  4 tháng (tuy nhiên, thể mãn tính thƣờng ít
gặp).
Hiện tƣợng thuỷ thông xuất hiện ở  vùng thấp của cơ thể (ngực, bụng, âm hộ, vú)
sau 1  -  2 tuần kể từ khi phát bệnh. Ngựa đi đứng xiêu vẹo, gầy sút rất nhanh, ăn kém,
da khô, lông dựng, bốn chân run rẩy, hay nằm, dần dần liệt chân, nằm một chỗ rồi
chết.
3.3. Bệnh tích của bệnh tiên mao trùng
Trâu, bò bị bệnh tiên mao trùng khi chết gầy xơ xác, mổ khá m thấy có những  biến
đổi bệnh tích đại thể rõ rệt ở hệ tuần hoàn và hô hấp: tim nhão, xoang bao tim tích  nƣớc
vàng; phổi xung huyết và tụ máu từng đám nhỏ; gan sƣng to, nhạt màu; lách  sƣng,
mề m nhũn và nhạt màu; hạch lâm ba sƣng và có tụ máu trong hạch; cơ nhão,  màu nhợt
nhạt, nhát cắt rỉ nƣớc; xoang ngực và xoang bụng tích dịch màu vàng nhạt;  có những đám
keo nhầy vàng dƣới vùng da thuỷ thững.
4. CHẨN ĐOÁN B ỆNH TIÊN MAO TRÙNG
4.1. Chẩn đoán lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng đặc trƣng của bệnh tiên mao trùng ở trâu, bò, ngựa không
phải lúc nào cũng phát hiện đƣợc. Rất nhiều gia súc mang bệnh nhƣng khó phát hiện
các triệu chứng đặc trƣng, nhất là đối với những gia súc mắc bệnh tiên mao trùng   mãn
tính. Đối với gia súc mắc bệnh ở thể cấp tính, các biểu hiện bệnh đặc trƣng là sốt cao,
bỏ ăn, có triệu chứng thần kinh (điên loạn) và chết nhanh. Trâu bị bệnh mãn tính có
thể thấy triệu chứng: sốt gián đoạn, gầy còm, thiếu máu kéo dài, viêm giác mạc, phù
thũng ở bụng và chân sau, chết do kiệt sức (Phạm Sỹ Lăng, 1982). Triệu chứng sẩy
252   thau có th ể thấy ở trâu, bò b ị b ệnh t iên mao trùng (Nguyễn Đăng Kha i, 1995;
Kashiwazaki, 1998).
4.2. Chẩn đoán thí nghiệm
Có nhiều phƣơng pháp chẩn đoán tiên mao trùng trong phòng thí nghiệm, mục  đích
là phát hiện tiên mao trùng trong máu gia súc. Tùy từng trƣờng hợp bệnh, tuỳ  điều kiện
mà có thể làm cùng lúc một số phƣơng pháp hoặc lựa chọn một phƣơng pháp  phù hợp và
có độ chính xác cao.
4.2.1. Phương ph áp phát hiện tiên mao trùng trực  tiếp
Muốn phát hiện tiên mao trùng trực tiếp, có thể áp dụng những phƣơng pháp sau:  *
Phƣơng pháp xem tƣơi (Direct smear)
Khi sất, trong mao quản ngoại vi của gia súc mắc bệnh tiên mao trùng thƣờng có
T. evansi. Vì vậy, trƣờng hợp này nên lấy máu vùng ngoại vi để xem tƣơi.
Cho 1 giọt máu nhỏ lên phiến kính, đậy la men lên giọt máu để giọt máu dàn theo  la
men thành một lớp mỏng. Soi dƣới kính hiển vi (độ phóng đại 10  x  20) để phát hiện  tiên
mao trùng sống. Nếu có, thấy hồng cầu dạt từ bên nọ sang bên kia, chứng tỏ T.  evansi
chuyển động trong huyết tƣơng, làm xao động các hồng cầu.
* Phƣơng pháp nhuộm Gie msa tiêu bản máu khô (Romanovsky)
- Phƣơng pháp giọt dầy
Đặt 1 giọt máu to vào giữa phiến kính, dùng một góc của đầu một phiến kính
khác ria t ròn giọt máu với đƣờng kính khoảng 1  -  1,25 c m. Để khô tự nhiên trong
khoảng 1 giờ, rồi cố định bằng cồn Methanol, nhuộm Giemsa [ 1 giọt Giemsa  +  1 ml
dung dịch PBS (Phosphat Buffered Saline) pa = 7,2] trong 25 phút. Rửa tiêu bản   dƣới
vòi nƣớc chảy nhẹ, để khô rồi soi dƣới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 100 hoặc 10 x
901.
Phƣơng pháp này có nhƣợc điểm là dễ làm tổn thƣơng tiên mao trùng, do đó khó
phân biệt đƣợc các loài khác nhau trong trƣờng hợp nhiễm nhiều loài tiên mao trùng cùng
một lúc.
253   - Phƣơng pháp giọt mỏng
Đặt 1 giọt máu cách 1 đầu phiến kính 2 em, dùng la men ria máu thành một lớp
mỏng. Để khô, cố định bằng cồn Methanol trong 2 phút. Nhuộm Gie msa trong 25 phút (l
giọt Gie msa + 1 ml dung dịch PBS pH = 7,2). Rửa tiêu bản dƣới vòi nƣớc chảy nhẹ, để khô,
soi dƣới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 100 hoặc 10 x 90).
Ƣu điểm của phƣơng pháp giọt mỏng là có thể phân biệt đƣợc hình thái các loài  tiên
mao trùng khác nhau.
- Phƣơng pháp làm tan hồng cầu
Dung dịch SDS (Sodium Dodecyl Sulfat) là chất làm tan hồng cầu. Nhờ dung  dịch
SDS, tiên mao trùng dễ dàng đƣợc phát hiện trong máu. Dung dịch SDS rất độc  nên tránh
tiếp xúc với da và tránh hút bằng pipet. Dung dịch SDS dễ bảo quản ở nhiệt  độ thƣờng
trong nhi ều tháng (Van Meirvenne, 1 989).
4.2.2. Phương pháp tập trung tiên mao trùng
Ngƣờ i ta đã sử dụng phình g pháp ly tâm tập trung tiên mao trùng bằng ống
Haematocrit hoặc tách tiên mao trùng bằng tiền DEAE - cellulose.
* Phƣơng pháp ly tâm tập trung bằng ống Haematocrit (WOO, 1971 )
Cho máu động vật nghi mắc bệnh vào ống Haematocrit, một đầu ống đƣợc bịt  kín
bằng chất dẻo matit, một đầu ống để hở. Ly tâm với tốc độ 14.000 vòng/phút trong  5 phút.
Sau đó kiểm tra sự tập trung của tiên mao trùng tại vị trí tiếp giáp giữa huyết tƣơng và
hồng cầu (độ phóng đại 10 x l0).
Phƣơng pháp này đơn giản, phát hiện tiên mao trùng tốt hơn phƣơng pháp xem  tƣơi
và nhuộm Giemsa. Song, tỷ lệ phát hiện chƣa cao.
Vớ i ống Haematocrit trên, có thể thực hiện phƣơng pháp Darkground: cắt ống ở vị trí
tiên mao trùng tập trung (ranh giới giữa huyết tƣơng và hồng cầu), dùng pipet lấy một ít
huyết tƣơng ở vị trí đó đặt lên phiến kính, đậy la men và kiểm tra dƣới kính hiển  vi (độ
phóng đại 10 x 40).
* Ph ƣơng pháp tách tiên mao t rùng bằn g tiền DEA E  -   ce llu lose (Diethy l  -Anomino Ethyl - cellulose).
Các thành phần của huyễn dịch đen DEA E  -  ce llulose  -  PSG (PSG: Phosphat
Saline Glucose) mang điện tích dƣơng đã liên kết và giữ lại các thành phần mang điện  tích
âm có trong máu là hồng cầu và   tiểu cầu. Còn lại, tiên mao trùng đƣợc tách ra  cùng với
dung dịch PSG và huyết tƣơng. Bằng phƣơng pháp này, có thể tách đƣợc trên  96% tiên mao
trùng (Lumsden và cs, 1979).
4.2.3. Phương pháp tiêm truyền động vật thí nghiệm
Đây là phƣơng pháp phổ biến, h iệu quả, chính xác và thƣờng đƣợc Leng dụng
nhiều để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở Việt Na m. Phƣơng pháp này có ƣu điểm là
254   chính xác, do trực tiếp phát hiện thấy tiên
mao trùng sau khi nhân chúng lên trong
động vật thí nghiệm mẫn cảm. Song,  nhƣợc
điểm của phƣơng pháp tiêm truyền động vật
thí nghiệm là khi cần chẩn đoán nhanh, với
số lƣợng nhiều và thời gian ngắn thì
phƣơng pháp này không thể đáp ứng đƣợc
(Lê Ngọc Mỹ, 1994; Đoàn Văn Phúc,
1994).
4.2.4. Phương pháp chẩn đo án huyết thanh học
Bằng phƣơng pháp huyết thanh học, có thể phát hiện kháng thể hoặc kháng
nguyên tiên mao trùng. Đây là các phƣơng pháp huyết thanh học đặc hiệu.
4.2.4.1. Các phương pháp phát hiện kháng thể kháng tiên mao trùng
Khi tiên mao trùng ký sinh, cơ thể vật chủ sinh ra kháng thể đặc hiệu chống lại  tiên
mao trùng. Những phƣơng pháp sau cho phép phát hiện kháng thể kháng tiên mao  trùng
trong máu vật chủ:
* Phƣơng pháp ngƣng kết trên phiến kính (SAT: Slice Agglutination Test) Hoà  tan
1 giọt huyết  thanh gia súc nghi mắc bệnh vào 1 giọt nƣớc muối sinh lý trên phiến  kính, sau
đó cho 1 giọt máu chuột bạch có nhiều tiên mao trùng vào, trộn đều, đậy la  men và soi
dƣới kính hiển vi (độ phóng đại 10 x 20 hoặc 10 x 40). Nếu thấy ngƣng kết  hình hoa cúc là
(+) và ngƣợc lại là (-).
Phƣơng pháp này đơn giản, dễ làm và có thể áp dụng trên diện rộng. *
Phƣơng pháp LATEX (Latex Agglutination Test)
LATEX là phƣơng pháp ngƣng kết gián tiếp, đƣợc dùng để phát hiện kháng thể  lƣu
động có trong máu của gia súc mắc bện h tiên mao trùng.
Nguyên lý của phƣơng pháp LATEX: khi kháng nguyên bề mặt  T. evansi  gắn lên
các hạt latex kết hợp với kháng thể đặc hiệu kháng tiên mao trùng ở trên bản nhựa, thì
sẽ xảy ra phản ứng ngƣng kết giữa kháng nguyên với kháng thể. Hiện tƣợng  ngƣng kết
có thể quan sát đƣợc bằng mắt thƣờng, và đƣợc giải thích là do kháng nguyên bề mặt
tiên mao trùng đƣợc gắn lên các hạt latex là loại kháng nguyên hữu hình, có nhiều
điểm quyết định tính kháng nguyên bề mặt (epitop surface). Còn kháng thể đặc h iệu
kháng tiên mao trùng lại có nhiều điểm thụ thể (receptor) tƣơng ứng, đặc hiệu với các
điể m quyết định của kháng nguyên. Do đó, khi kháng nguyên tiên mao trùng gặp
kháng thể đặc hiệu kháng tiên mao trùng, sẽ có hiện tƣợng một phân tử kháng thể đặc
hiệu liên kết với nhiều phân tử kháng nguyên và ngƣợc lại. Kết quả là các hạt latex
cùng với kháng nguyên chụm lại, tạo thành đám ngƣng kết có thể quan sát bằng mắt
255   thƣờng. Kháng nguyên dùng cho phản ứng là kháng nguyên bề mặt đƣợc tinh chế từ
chủng T. evansi không nhuộm màu.
Phƣơng pháp này có thể ứng dụng để chẩn đoán nhanh, số lƣợng nhiều, tỷ lệ phát hiện
cao. Tuy nhiên, nhƣợc điểm của phƣơng pháp này là có thể có phản ứng giả khi  pha loãng
huyết thanh ở nồng độ thấp 1/2, 1/4 và dƣơng tính cả khi con vật khỏi bệnh nhƣng vẫn còn
kháng thể tồn tại trong huyết thanh. Mặt khác, phải nhập kháng nguyên  của nƣớc ngoài nên
giá thành rất cao.
* Phƣơng pháp CATT (Cam Agglutination Test for Trypanosomiasis)
Đây là phƣơng pháp ngƣng kết trực tiếp giữa kh áng nguyên và kháng thể trên bản
nhựa, đƣợc dùng để phát hiện kháng thể lƣu động trong máu động vật nhiễm bệnh.  Nguyên
lý, các bƣớc tiến hành phản ứng hoàn toàn giống phƣơng pháp LATEX. Song  có điểm
khác là kháng nguyên dùng cho phƣơng pháp CATT là kháng n guyên chế  toàn thân
tiên mao trùng, đƣợc tách ra từ máu động vật bệnh và nhuộm màu bằng  comassie blu,
sau đó đông khô (Bajyana Songa, 1988).
Theo Lƣơng Tố Thu và cs (1996), phƣơng pháp CATT dễ sử dụng, có độ nhậy cao
gần gấp đôi phƣơng pháp tiêm truyền chuột bạch (73,75% so với 40%).
* Phƣơng pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp IFAT (Indirect Fluorescent
Antibody Test)
Phản ứng này là phản ứng huyết thanh học đặc hiệu có độ nhạy cao, đƣợc ứng  dụng
rộng rãi trong phòng thí nghiệm và thực địa.
Ngoài việc  đƣợc dùng làm phản ứng chuẩn để so sánh với các phƣơng pháp
huyết thanh khác, phƣơng pháp IFAT còn đƣợc dùng trong nghiên cứu cấu trúc của
kháng nguyên tiên mao trùng (Luckins, 1988; Davison, 1999).
Trong phƣơng pháp IFAT, huyết thanh dƣơng chuẩn đƣợc lấ y từ trâu bò mắc
bệnh tiên mao trùng, huyết thanh âm chuẩn đƣợc lấy từ trâu bò khoẻ mạnh, huyết
thanh cần chẩn đoán là huyết thanh lấy từ gia súc nghi mắc bệnh.
Ứng dụng phƣơng pháp này ở Việt Nam, Lƣơng Tố Thu và cs (1994) đã chế tạo
conjugate huỳnh qua ng trên thỏ kháng IgG của bò để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng.
Độ pha loãng của conjugate tự chế sử dụng cho phản ứng là 1/8 và huyết thanh chuẩn
pha loãng ớ 1/40. Theo Lƣơng Tố Thu và Lê Ngọc Mỹ (1996), độ nhậy của phƣơng
pháp IFAT là 71,25%, trong khi phƣơng pháp tiêm truyền chuột bạch là 40%.
Để tinh chế kháng nguyên  T. evansi  dùng trong phản ứng miễn dịch huỳnh quang
gián tiếp để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở trâu bò, Vƣơng Thị Lan Phƣơng (2004)
đã nghiên cứu kháng nguyên bề mặt  T. evansi  phân lập từ trâu, bò ở 6 tỉnh phía Bắc
Việt Na m và cho biết: đã thu đƣợc 6 mẫu tiên mao trùng từ 6 tỉnh, tiến hành phân
dòng, phân VAT (Variable Antigenic Type) và thu đƣợc 26 VAT thuộc 6 kho kháng
nguyên khác nhau. Bằng phản ứng dung giải miễn dịch và phƣơng   pháp thấm miễn
256   dịch, tác giả đã xác định đƣợc sự thay đổi kháng nguyên bề mặt của T.  evansi:  đa số
các VAT của các kho kháng nguyên khác nhau là khác nhau, chỉ có 8 VAT/26 VAI có
hiệu giá kháng thể đơn giá đặc hiệu, có phản ứng chéo với các VA T của các kho kháng
nguyên khác. Các VAT trội xuất hiện sớm trong 4 tuần lễ đầu nhiễm bệnh, có tính
kháng nguyên mạnh có thê nghiên cứu ứng dụng chế kháng nguyên chẩn đoán. Từ đó,
tác giả đã tinh chế kháng nguyên theo phƣơng pháp tách tiên mao trùng để  dùng trong
phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, chẩn đoán bệnh tiên mao trùng cho độ
nhạy và độ đặc hiệu cao. * Phƣơng pháp ELISA (Enzy m Lin ked Immunosorbent
Assay)
* Phƣơng pháp ELISA là một trong những phƣơng pháp hiện đại nhất đƣợc ứng
dụng để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng.
Nguyên lý: dùng kháng thể hoặc kháng thể kháng Globulin (kháng kháng thể) có
mang một enzym (phosphatase hoặc Peroxydase) đƣợc gắn trên mảnh Fc, cho kết hợp  trực
tiếp hoặc gián tiếp với kháng nguyên. Sau đó, cho cơ chất sinh   màu vào, cơ chất sẽ kết
hợp với enzym và bị enzym phân huỷ tạo nên màu. So sánh với màu của quang  phổ kế sẽ
định lƣợng đƣợc mức độ của phản ứng.
Phƣơng pháp ELISA hiện dang đƣợc sử dụng rộng rãi ở các nƣớc trên thế giới. Ở Việt
Nam, Lê Ngọc Mỹ và cs (1994) đã bƣớc đầu chế kháng nguyên tiên mao trùng và ứng dụng
để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở nƣớc ta.
4.2.4.2. Các phương pháp phát hiện kháng nguyên tiên mao trùng
* Phƣơng pháp ELISA kháng nguyên (Ag - ELISA)
Đây là phƣơng pháp sử dụng phản ứng ELISA   kháng nguyên để phát hiện kháng
nguyên lƣu động trong máu của gia súc nhiễm bệnh. Phản ứng dựa trên kháng thể đơn
dòng đặc hiệu với tiên mao trùng. Lê Ngọc Mỹ và cs (1994) đã bƣớc đầu ứng dụng
phƣơng pháp này để chẩn đoán bệnh tiên mao trùng ở Việt Na m. Tuy nhiên, theo cơ
quan năng lƣợng nguyên tử thế giới (IA EA) (1997), phƣơng pháp ELISA kháng
nguyên có độ nhậy kém hơn so với các phƣơng pháp phát hiện tiên mao trùng cổ điển.
Vì vậy, phƣơng pháp này đã không đƣợc phổ biến trong thời gian hiện tại và  tƣơng lai
(IAEA đã không sản xuất đĩa Ag - ELISA cho nhiều nƣớc trên thế giới).
* Phản ứng Suratex
Phản ứng Suratex là phản ứng ngƣng kết giữa các hạt latex đƣợc gắn kháng thể
đơn dòng với kháng nguyên lƣu động t rong máu động vật nhiễ m t iên mao trùng
(Nantulya, 1994). Phản ứng này hiện đang đƣợc thử nghiệm và đánh giá ở thực địa.
4.2.5. Phương pháp phát hiện ADN của tiên mao trùng bằng phản ứng PCR
(Polymerase Châm Reaction)
PCR là phƣơng pháp hiện đại nhất, mớ i đƣợc đƣa vào ứng dụng để chẩn đoán bện h
tiên mao trùng trong những năm gần đầy.
257   Nguyên lý: dựa vào phản ứng chuỗi Polymerase để xác định sự có mặt đen ADN  của
tiên mao trùng trong máu động vật nhiễm bệnh.
Mullis và cs (1986) đã thiết lập qui trình phản ứng để ứng dụng chẩn đoán bệnh  tiên
mao trùng. Sau đó, Desquesnes (1996, 2002), Masake (1997) đã ứng dụng phản ứng PCR
để chẩn đoán bệnh T. evansi ở bò; Almeida (1998) đã ứng dụng chẩn đoán bệnh tiên mao
trùng ở dê.
Phƣơng pháp PCR có độ nhậy và độ chính xác rất cao. Tuy nhiên, phƣơng  pháp này
đòi hỏi phải có trình độ kỹ thuật cao, trang thiết bị hiện đại nên hiện nay mới đang  đƣợc thử
nghiệm tại một số phòng thí nghiệm hiện đại.
5. PHÒNG TRỊ B ỆNH TIÊN MAO TRÙNG CHO TRÂU, BÒ, NGỰA
5.1. Phòng bệnh
Để phòng ngừa bệnh tiên mao trùng có  hiệu quả cao, các nhà khoa học đã đề nghị
áp dụng 3 biện pháp sau:
5.1.1. Diệt tiên mao trùng trên cơ thể ký chủ
Diệt tiên mao trùng ký sinh ở vật chủ không những ngăn chặn đƣợc tác hại gây
bệnh của chúng mà còn làm cho bệnh mất khả năng lây lan. Các b iện pháp cụ thể là:
-  Phát hiện gia súc nhiễm tiên mao trùng ở vùng có bệnh và những vùng lân cận,
nhốt riêng trong chuồng có lƣới để ngăn côn trùng và điều trị triệt để cho gia súc bệnh.
-  Ở những vùng không có bệnh thì không nhập gia súc từ vùng có bệnh về. Nếu thật
cần thiết thì chỉ nhập những gia súc khoẻ (có kết quả kiể m tra âm tính với tiên mao
trùng), song vẫn cần nhốt riêng để theo dõi. Nếu không bị bệnh mớ i cho nhập  đàn. Phát
hiện và diệt những loài thú hoang nghi là nguồn tàng trữ mầ m bệnh, hoặ c không chăn thả
gia súc trong những khu vực có những loài đó sinh sống.
5.1.2. Diệt côn trùng môi giới truyền bệnh
Hội nghị lần thứ Vi của Uỷ ban khoa học Quốc tế nghiên cứu về tiên mao trùng  đã
đề ra những biện pháp tiêu diệt côn trùng nhƣ sau:
- Diệt côn trùng bằng thay đổi sinh thái.
Thay đổi sinh thái là thay đổi điều kiện sống, làm cho côn trùng không sinh sản,
không thực hiện đƣợc chu kỳ phát triển.
Phát quang cây cối ở từng khu vực, không để nƣớc tù đọng, ủ phân để diệt trứng và
ấu trùng ruồi,  mồng, làm chuồng gia súc có lƣới ngăn côn trùng.... là các biện pháp  hữu
hiệu, tạo ra những điều kiện bất lợi cho đời sống của côn trùng.
Tuy nhiên, do côn trùng có khả năng di chuyển khá mạnh nên các biện pháp trên  phải
thực hiện đồng thời trên phạm vi rộng mới có hiệu quả.
Challier A. (1974) cho biết, ở Nigieria, việc phát quang cây cối xung quanh hồ và
258   các con sông trong một khu vực rộng 400  -  800 mét, dài 10.000 mét chỉ hạn chế đƣợc  một
phần hoạt động của những côn trùng môi giới truyền bệnh tiên mao trùng ở đó.  Diệt côn
trùng bằng hoá dƣợc
Có thể dùng các hoá dƣợc tiêu diệt côn trùng môi giới của tiên mao trùng. Các hoá
dƣợc đã đƣợc dùng là: Endosulfan, Brophos, Dieldrine, Tetracloreinphos...
- Diệt côn trùng bằng phƣơng pháp sinh học
Các nhà khoa học đã phát hiện đƣợc 25 loài ong và côn trùng ký sinh gây hại cho  các
loài ruồi, mòng môi giới truyền bệnh tiên mao trùng.
Một số loài vi khuẩn có thể xâ m nhập vào cơ thể ruồi hút máu làm chúng mắc bệnh
và chết.
Lang (1974) đã phân lập đƣợc m ột số loài vi khuẩn nhƣ: Bacillus thuringiensis,
B.mathisi để tiêu diệt các loài ruồi hút máu. Đây là biện pháp diệt côn trùng có nhiều  ƣu
điểm: không ảnh hƣởng đến môi trƣờng. Tuy nhiên, biện pháp này mới đang ở giai  đoạn
thử nghiệm.
Jordan A. N. và cs  (1974) đã gây đột biến ruồi hút máu bằng một số hoá chất và
tia sáng có bƣớc sóng ngắn, bằng phƣơng pháp di truyền quần thể, đã tạo ra những
ruồi đực vô tính rồi thả với ruồi cái trong tự nhiên. Kết quả là làm cho ruồi không sinh
sản đƣợc. Phƣơng pháp này có nhiều khả năng thành công nhƣng rất tốn kém.
Nhìn chung, các biện pháp tiêu diệt côn trùng môi giớ i có hiệu quả nhất định
nhƣng cũng còn nhiều hạn chế.
5.1.3. Phòng bệnh cho gia súc bằng hoá dược
Hội nghị chuyên đề quốc tế về phòng bệnh tiên mao t rùng (1978) đã kết luận:
Hiện nay, biện pháp sử dụng hoá dƣợc để tiêm phòng rộng rãi cho gia súc ở những
vùng bệnh tiên mao trùng lƣu hành cần phải đƣợc tiếp tục trong nhiều năm (Touratier,
L. và cs, 1979).
Từ năm 1934, tổ chức dịch tễ gia súc đã đề ng hị sử dụng Novarsenobenzol để
tiêm phòng cho toàn đàn ngựa ở những vùng có bệnh tiên mao trùng. Hiện nay, thuốc
Trypamidium, liều 0,5 mg/kTT đƣợc khuyên dùng để phòng bệnh tiên mao trùng cho
trâu , bò .
Liu, J. H. và cs (1992) đã nghiên cứu chế tạo vắc  xin phòng bệnh tiên mao trùng
cho ngựa. Kết quả tiêm thử nghiệm vắcxin liều 3 x 105  T. evansilngựa,  sau 30  -  60  -90 ngày dùng vắcxin, tỷ lệ bảo hộ đạt 100%; trong khi lô đối chứng chết trong thời
gian 3 tháng.
5.2. Điều trị bệnh
Một số loại hoá dƣợc  đã đƣợc dùng để điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò,
ngựa ở nƣớc ta từ những năm 60 đến nay gồm:
259   - Naganin, liều 10 mg/kgTT. Pha thuốc với dung dịch nƣớc muối sinh lý hoặc nƣớc
cất thành dung dịch 10%, tiê m tĩnh mạch.
Phan Địch Lân và cs (1962), Phạm Sỹ Lăng và cs (1965) đã thử nghiệm Naganin  và
cho biết, thuốc có tác dụng tốt trong điều trị bệnh do  T. evansi  trên trâu, bò ở nƣớc ta.  -Novarsenobenzol, liều 10 mg/kgTT.
Phan Địch Lân và cs   (1963), Phạ m Sỹ Lăng và cs   (1965) đã sử dụng
Novarsenobenzol 2 lần cách nhau 2 ngày, thấy hiệu lực thuốc đạt 80% , tỷ lệ an toàn 80
- 82% .
- Trypamidium, liều 1 mg/kgTT, tiêm sâu vào bắp thịt thành 2 - 3 điểm.
Đoàn Văn Phúc và cs (1981 ) đã thử nghiệm Trypamidium điều trị bệnh tiên mao
trùng cho trâu, bò   và cho biết, tỷ lệ an toàn và khỏi bệnh đều đạt 100%.
Berenyl, liều 3 mg/ kgTT. Pha thuốc với nƣớc cất theo tỷ lệ cứ 0,8 ga m thuốc
trong 5 mi nƣớc cất. Tiê m sâu bắp thịt (không dùng quá 9 gam cho một gia súc).
Hồ Thị Thuận (1980) đã dùng Berenyl trị bệnh   tiên mao trùng cho trâu bò, thấy  kết
quả điều trị tết.
Phan Văn Chinh (2006) dùng Berenyl điều trị bệnh tiên mao trùng cho trâu, bò ở
các tỉnh miền Trung và cho biết, thuốc đạt hiệu lực 100% với những trâu, bò bị bệnh.
- Trypamidium samorin, liều 1 mg/ kgTT. Tiêm sâu bắp thịt.
Nguyễn Quốc Doanh và cs .( 1 996) đã dùng Trypamidium samorin điều trị bệnh tiên
mao trùng cho trâu, bò và xác định , thuốc có hiệu lực và độ an toàn rất cao  (100%).
Theo Phan Văn Chinh (2006), sử dụng thuốc Trypamidium (liều 1 mg/ kgTT) cho tỷ lệ diệt
hết tiên mao trùng là 100%.
- Trypazen, liều 3,5 mg/kgTT