Thứ Bảy, 17 tháng 5, 2014
263 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ
263 BỆNH CẦU TRÙNG GÀ
(Avian coccidiosis)
Bệnh cầu trùng ở gà là một bệnh khó kiểm soát, ngay cả những nƣớc có trình độ khoa
học kỹ thuật thú y phát triển cũng chịu nhiều tổn thất do cầu trùng gây ra: năm 1980,
Hungari đã tổn thất 115 triệu Forints, năm 1981 Pháp đã phải chi phí cho bệnh cầu trùng
gà tới 70 triệu Frans (Euzeby, 1981). Cầu trùng ký sinh ở gà làm tổn thƣơng nghiêm trọng
đƣờng tiêu hoá, làm cho gà dễ chết. Bệnh cầu trùng lây lan nhanh trong các đàn gà, đ ặc
biệt là trong điều kiện chăn nuôi tập trung, điều kiện vệ sinh thú y kém, công tác quản
lý và chăn nuôi không đảm bảo.
1. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA CẦU TRÙNG KÝ SINH Ở GÀ
1.1. Vị trí của cầu trùng trong hệ thống phân loại động vật học, các loài cầu trùng ký
sinh ở gà Việt Nam
Levine et al (1980) (dẫn theo Lƣơng Văn Huấn và cs, 1997) đã phân loại cầu
trùng ký sinh ở gà nhƣ sau:
Ngành nguyên sinh động vật Protozoa.
Phân ngành Apicomplexa
Lớp Sporozoasida
Phân lớp Coccidiasina
Bộ Eucoccidiorida
Phân bộ Eimeriorina
Họ Eimeriidae
Giống Eimeria Schneider, 1875
Loài Ei meria tenella (Railliet and Lucei, 1 89 1 ),
Fantham , 1 909
Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)
Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)
Loài Eimeria mivati (Edgar and Seibold, 1964)
Loài Eimeria brunetti (Levine, 1942)
Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929)
Loài Eimeria hagani (Levine, 1938)
Loài Eimeria necatrix (Jonson, 1930)
264 Loài Eimeria praecox (Jonson, 1930)
Ở nƣớc ta, bệnh cầu trùng gà và các loài cầu trùng ký sinh ở gà đã đƣợc nghiên cứu
từ những năm đầu thập kỷ 70. Theo Dƣơng Công Thuận (1973), có 4 loài cầu trùng gây
bệnh ở các trại gà: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix. Hồ Thị Thuận (1985) cho
biết, gà nuôi công nghiệp ở một số trạ i gà phía Na m nh iễ m 5 loà i cầu trùng: E. tenella,
E. maxima, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Hoàng Thạch (1999) xác định rằng, có 6
loài cầu trùng ký sinh ở gà tại TP. Hồ Chí Minh và một số vùng phụ cận, đó là các loài:
E. tenella, E. maxima, E. acervutina, E. mitis, E. brunetti, E. necatrix. Phạm Văn Chức
và cs (1991) đã tìm thấy 4 loài: E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix và đã thử
nghiệ m sản xuất vắc xin phòng bệnh cầu trùng bằng phƣơng pháp chiếu xạ gama với 4
loài này.
1.2. Đặc điểm hình thái các loài cầu trùng ký sinh ở gà
Oocyst của các loài cầu trùng có hình thái và kích thƣớc khác nhau:
- Loài Eimeria tenella (Orlov, 1975): Oocyst hình bầu dục, kích thƣớc 14,2 - 20,0 x
9,5 - 24,8µ không có lỗ noãn, màu xanh nhạt. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 48 giờ.
Loài này ký sinh ở manh tràng gà.
Loài Eimeria maxima (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thƣớc 21,4 -42,5 x 16,5 - 29,8µ không có lỗ noãn, màu hơi vàng, vỏ hơi xù xì. Thời gian sản sinh bào
tử là 30 - 48 giờ. Loài này ký sinh ở phần giữa ruột non.
- Loài Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thƣớc 16,0 -20,3 x 12,7 - 16,3µ, có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 13 - 17 giờ. Loài
này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.
Loài Eimeria mivati (Tyzzer, 1929): Oocyst hình trứng, kích thƣớc 10,7 - 20,0 x 10,1
- 15,3µ có lỗ noãn, không mầu. Thời gian sản sinh bào tử là 18 - 21 giờ. Loài này ký sinh ở
tá tràng.
- Loài Eimeria mitis (Tyzzer, 1929): Oocyst hình hơi tròn, kích thƣớc 11 - 19 x 10 -17µ không màu, không có lỗ noãn. Th ời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài này ký sinh ở
ruột non và ruột già.
- Loài Eimel~ỉa brunetti (Johnson, 1930): Oocyst hình bầu dục, kích thƣớc 20,7 -30,3 x 18,1 - 24,2µ không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 24 giờ. Loài
này thƣ ờng ký sinh ở ruột già, đôi khi ở phần cuối ruột non.
- Loài Eimeria hagani (Levine, 1942): Oocyst hình báu dục, kích thƣớc 15,8 -29,9 x 14,3 - 29,5µ, không có lỗ noãn, không màu. Thời gian sản sinh bào tử là 48 giờ. Loài
này ký sinh ở phần đầu ruột non.
- Loài Eimeria necatrix (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thƣớc 13 - 20 x
13,1 - 18,3µ không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ. Loài
này ký sinh ở ruột non và manh tràng.
265 - Loài Eimeria praecox (Tyzzer, 1929): Oocyst hình bầu dục, kích thƣớc 16,6 -27,7 x 14,8 - 19,4µ, không màu, không có lỗ noãn. Thời gian sản sinh bào tử là 24 - 36 giờ.
Loài này ký sinh ở đoạn đầu ruột non.
1.3. Chu kỳ sinh học của cầu trùng
Chu kỳ sinh học của cầu trùng rất phức tạp. Tu y nhiên, vòng phát triển của cầu
trùng giống Eimeria đã đƣợc nhiều tác giả nghiên cứu. Chu kỳ sinh học của cầu trùng
giống Eimeria gồm 3 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính (Schizogony), giai đoạn sinh sản
hữu tính (Gametogony), giai đoạn sinh sản bào tử (Sporog)ony). Tiếng đó, 2 giai đoạn
đầu thực hiện trong tế bào biểu mô ruột (Endogenic), còn giai đoạn thứ 3 diễn ra ở ngoài cơ
thể vật chủ (Exogenic).
Các Oocyst có sức gây bệnh đƣợc gà nuốt vào cùng thức ăn, nƣớc uống. Dƣới tác
dụng của men tiêu hoá trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men Trypsin), vỏ của
Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst) (Goodrich, 1944 và Pugatch,
1968). Long P. L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn (Micropyle) dƣới tác động
của men Trypsin.
Sporozoit đƣợc giả i phóng ra có h ình tho i, dà i 10 - 15µ có một hạt nh ân.
Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E. necatrix chui vào đỉnh các nhung mao
ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng Sporozoit của
các loài cầu trùn g khác cũng xâ m nhập vào tế bào biểu mô của các đoạn ruột khác
nhau.
1. 3.1. Giai đoạn sinh sản vô tính (Schyzogonie)
Sau khi xâm nhập vào tế bào biểu mô thích hợp, Sporozoit tiếp tục trƣởng thành, có
hình tròn hơn, to lên nhanh (lúc này đƣợc gọi là Trophozoit), làm tế bào bị ký sinh phình
ra, nhân bị kéo dài ra. Ch ỉ sau vài giờ, nhân của Trophozoit phân chia và trở thành
Schizont thế hệ I (thể phân liệt).
Schizont thế hệ I trƣởng thành rất nhanh, bắt đầu hình thành và chứa dầy các
Merozoit thế hệ I (kí ch thƣớc 5 x 15µ Lúc này chúng làm tế bào bị ký sinh trƣơng to rồi
vỡ (số lƣợng Merozoit trong một Schizont thay đổi rất lớn tuỳ loài cầu trùng: từ 8 đến 16,
có khi tới 120.000).
Khi đã thành thục, các Merozoit thoát ra khỏi Schizont, một số xâ m nhập trở lại tế
bào biểu mô thích hợp để tiếp tục sinh sản vô tính, một số khác chuyển sang kiểu sinh
sản hữu tính. Điều này phụ thuộc vào loài cầu trùng, có loài sinh sản vô tính diễn ra qua 2
kỳ (E. maxima), có loài qua 3 kỳ hoặc nhiều hơn.
Các Schizont thế hệ II lại tiếp tục phát triển, trong chứa các Merozoit. Sự giả i
phóng Merozoit lại là m hàng loạt tế bào biểu mô mà chúng ký sinh bị phá huỷ...
Merozoit lại xâ m nhập các tế bào biểu mô lành. Quá trình sinh sản vô tính tiếp tục để sinh
ra các Schizont thế hệ III, IV...
266 1.3.2. Sinh sản hữu tính (Gametogonie)
Sau một số đợt sinh sản vô tính (tuỳ loài cầu trùng), các Schizont thế hệ II, III, IV
v v chuyển sang sinh sản hữu tính, mà bắt đầu là tạo ra các thể Gamet có hình dạng
giống Schizont nhƣng phát triển hoàn toàn kh ác. Từ thể Ga met hình thành các
Gametocyte đực và Gametocyte cái. Các Gametocyte đực lớn lên, qua nhiều lần phân
chia, tạo thành MicrogametlMicrogametocyte hình thoi, có 2 lông roi dài tới 3~ có khả
năng di chuyển đƣợc (gọi là giao tử đực hay tiểu phối tử). Các Gametocyte cái phát
triển thành MacrogametlMacrogametocyte có kích thƣớc lớn, có một nhân, dự trữ
nhiều chất dinh dƣỡng, không có khả năng di động (gọi là giao tử cái hay đại phối tử).
Nhờ 2 lông roi, giao tử đực di chuyển đến gặp giao tử cái, chui vào giao tử cái. Trong
giao tử cái diễn ra quá trình đồng hoá nhân và nguyên sinh chất để tạo thành hợp tử.
Hợp tử phân tiết một màng bao bọc bên ngoài, lúc này nó đƣợc gọi là noãn nang
(Oocys).
Thời gian sinh sản nội sinh kết thúc, Oocyst theo phân gà ra ngoại cảnh. Thời gian
sinh sản vô tính kéo dài 3 - 22 ngày tuỳ loài cầu trùng.
Bessay (1995) đã nghiên cứu và thấy rằng, thời gian từ khi gà nua Oocyst có sức gây
bệnh đến khi gà thải Oocyst trong phân là 4,5 - 5 ngày (đối với loài E. acervulina, E mitis),
6.5 ngày (đối với loài E. tenella).
Willia ms (1991) đã mô tả thời kỳ sinh sản nội sinh của cầu trùng gà theo các hình
ảnh minh hoạ sau:
267 Lev ine (1942) cho biết, c ó 87 - 91 % Oocyst loài E. hagani thải ra ban ngày
nhƣng tập trung nhất trong khoảng 1 5 - 2 1 giờ.
Theo Shirley (1979) và Bhurtel (1995), có 70 - 80% Oocyst cầu trùng đƣợc thải
ra vào thời điểm ban ngày và tập trung vào khoảng 9 giờ sáng đến 13 giờ chiề u, mặc
dù thời gian này chỉ có 25% lƣợng phân đƣợc thải ra. Sự thải ra Oocyst ra môi trƣờng
ngoại cảnh tăng lên cao nhất rồi giảm xuống và hết nếu gà không bị.tái nhiễm.
Pugatch (1968) đã nghiên cứu cơ chế phá vỡ vỏ Oocyst cầu trùng trong ruột gà và
cho biết, nguyên nhân cơ giới và men Trypsin đóng vai trò quan trọng trọng việc phá
huỷ vỏ Oocyst để giải phóng bào tử con.
268 1 3.3. Sinh sản bào tử (Sporogonie)
Khi Oocyst theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy nguyên
sinh chấ t. Ở ngoại cảnh, gặp điều kiện nhiệt độ và ẩm độ thích hợp, chỉ vài giờ sau,
trong nguyên sinh chất đã xuất hiện khoảng sáng và nguyên sinh chất bắt đầu phân
chia. Sau 13 - 48 g iờ tuỳ theo loạ i, nguy ên sinh chất h ìn h thành 4 tú i bào t ử
(Sporocyst). Trong mỗi túi bào tử, nguyên sinh chất lại phân chia, kéo dài ra tạo thành
2 bào tử con (Sporozoit). Lúc này, trong Oocyst đã hình thành 8 bào tử con và trở
thành Oocyst có sức gây bệnh. Giai đoạn sinh sản bào tử kết thúc. Những Oocyst có
sức gây bệnh lẫn v ào thức ăn. nƣớc uống và đƣợc gà nuốt Vàn trƣờng tiêu hoá.
2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC B ỆNH CẦU TRÙNG GÀ
2.1. Các yếu tố ảnh hƣởng tới tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở gà
Có nhiều yếu tố liên quan tới bệnh cầu trùng ở gà: thời tiết khí hậu, điều kiện
chuồng trại, công tác quản lý và chăm sóc nuôi dƣỡng..... Các yếu tố trên đều có ảnh
hƣởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến tình hình nhiễm và sự lây lan bệnh.
- Điều kiện chuồng trại chăn nuôi gà
Chuồng trại chăn nuôi là yếu tố quan trọng liên quan đến dịch tễ bệnh cầu trùng
gà. Nuôi gà trong lồng và nuôi trên nền chuồng có tỷ lệ nhiễm cầu trùng khác nhau.
269 Hoàng Thạch (1996, 1997, 1998) đã khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu trùng, thấy: tỷ lệ
nhiễm cầu trùng ở gà nuôi lồng là 0,37%, gà nuôi trong chuồng có đệm lót là trấu
nhiễm 22,49 - 57,38%. Nhƣ vậy, gà nuôi trong lồng không tiếp xúc với phân thì tỷ lệ
nhiễm cấu trùng giảm rất thấp.
Tuổi gà cũng là yếu tố cần chú ý trong đặc điểm dịch tễ của bệnh.
Đào Hữu Thanh và cs (1978) đã nhận xét, bệnh c ầu trùng gà có tính lây lan
mạnh, đặc biệt ở gà dƣới 2 tháng tuổi, đƣợc coi nhƣ một bệnh truyền nhiễm của gà con 10 -49 ngày tuổi. Theo Hồ Thị Thuận (1985), gà nuôi công nghiệp ở một số tỉnh phía Nam
nhiễm cầu trùng chủ yếu ở giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi.
L ƣơng Tố Thu và cs (1993), Lê Văn Nă m (1995) cho biết, gà nhiễm cầu trùng
nặng nhất ở giai đoạn 20 - 56 ngày tuổi, nếu không đƣợc điều trị kịp thời có thể chết
tới 100%
- Điều kiện thời tiết ấm và ẩ m ƣớt thuận lợi cho Oocyst cầu trùng phát triển ở
ngoại cảnh, làm cho bệnh cầu trùng dễ lây lan.
Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dƣơng
Công Thuận (2003), môi t rƣờng ẩ m ƣớt và nhiệt độ ôn hoà là những điều kiện rất
thuận lợi cho sự phát triển của cầu trùng. Vì vậy, mùa xuân và mùa hè gà bị nhiễm cầu trùng
nhiều và nặng hơn các mùa khác trong năm, việc phòng bệnh cầu trùng cho gà ở mùa xuân
và mùa hè cũng cần chú ý hơn.
- Nguồn bệnh là những gà ốm hoặc khỏi nhƣng vẫn mang cầu trùng, hoặc những gà
lớn mang cầu trùng nhƣng không p hát bệnh. Oocyst hàng ngày đƣợc những gà này thải ra
theo phân, phát tán trên nền chuồng, đệm lót, lẫn vào thức ăn, nƣớc uống, gà dễ nuốt vào và
bị bệnh.
Lê Văn Năm (1995), Phạm Văn Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs ( 1
999) đều thống nhất rằng, gà bị bệnh cầu trùng là nguồn phát tán Oocyst cầu trùng. Ngoài
ra, những gà mang cầu trùng nhƣng không thể hiện triệu chứng lâm sàng là nguồn
mang căn bệnh nguy hiểm, vì chúng là đối tƣợng mà ngƣời chăn nuôi ít chú ý (do không
thể hiện triệu chứng lâm sàng).
- Vật môi giới truyền bệnh
Một số động vật sống trong chuồng nuôi gà hoặc xung quanh chuồng nuôi có khả
năng mang Oocyst cầu trùng gà, nhƣ: ruồi, gián, kiến, chuột. Chúng mang Oocyst cầu trùng
ở chân, trên lông, da, cánh...., trong khi di chuyển sẽ t ruyền Oocyst cầu trùng vào thức ăn,
nƣớc uống của gà, làm cho gà nhiễm cầu trùng.
Theo Phạm Văn Khuê và cs (1996), khi Oocyst bị ruồi nuốt vào, trong đƣờng tiêu
hoá của ruồi, chúng vẫn sống và còn khả năng gây bệnh trong vòng 24 giờ.
Dụng cụ chăn nuôi cũ ng là các yếu tố mang Oocyst cầu trùng, góp phần gây
nhiễm cầu trùng cho gà.
270 Hoàng Thạch (1999) đã khảo sát các mẫu thu thập từ dụng cụ chăn nuôi, kết quả thấy,
có 11,20% số mẫu phát hiện có Oocyst, trong đó ủng bảo hộ của công nhân chăn nuôi
nhiễm 5,60%, nhiều dụng cụ khác sử dụng để chăn nuôi gà cũng có khả năng mang và
truyền Oocyst cầu trùng từ gà bệnh sang gà khoẻ.
2.2. Ảnh hƣởng của các tác nhân vật lý, hoá học đến sự phát triển Oocyst ở ngoại
cảnh
2.2.1. Ảnh hưởng của các tác nhân vật lý
Nhiệt độ, ẩm độ và môi trƣờng nói chung đều tác động vào Oocyst. Điều này có ý
nghĩa trong nghiên cứu dịch tễ học và phƣơng pháp phòng chống bệnh cầu trùng cho gà.
Theo Wamar (1937), Oocyst bám trên vỏ trứng sẽ chết khi ấp trứng ở 38 - 40
0
C, ẩ m độ
40 - 70%. Ellis (1938) cho rằng, nhiệt độ tối ƣu cho sự phát triển Oocyst cầu trùng E.
tenella là 26,6 - 32,2
0
C. Ở nhiệt độ 480c trong 15 phút, độc lực của Oocyst giảm rõ rệt.
Theo Glullough (1952), Oocyst bị diệt ở 400c Sau 96 giờ, 45
0
C Sau 3 giờ và 50
0
C Sau 30
phút. Ở nhiệt độ 12 - 20
0
C, oocyst Có Sức gây bệnh tồn tại đƣợc 14 ngày, nhƣng Oocyst
chƣa có sức gây bệnh chỉ tồn tại trong 56 giờ.
Long P. L. (1952) cho rằng, Oocyst của loài cầu trùng E. tenella có thể sống qua mùa
đông lạnh giá, nhƣng không chịu đƣợc điều kiện nhiệt độ cao và ánh nắng chiếu trực tiếp,
song, cỏ dại đã che phủ và bảo vệ Oocyst. Theo Smith (1963), cầu trùng gà có thể tồn tại
đến 14 tuần ở sân nuôi ngoài trời.
Kay M. W. (1976) cho biết, Oocyst loài E. tenella và E. maxima không chịu tác
động của quá trình lên men chất độn chuồng.
2.2.2. Ảnh hưởng của tác nhân hoá học
Oocyst cầu t rùng gà có sức đề kháng vớ i một số hoá chất khử trùng, tẩy uế
chuồng trại. Đây là vấn đề cần chú ý khi nghiên cứu về dịch tễ học của bệnh cầu trùng
gà. Penard (1925) và Iakimoff (1927) cho biết, Oocyst loài E. tenella có sức đề kháng
khá tốt với dung dịch muối, axit, bazơ ở nồng độ tƣơng đối cao, còn dung dịch formol,
H2SO
4 NH4
OH, crezol gây ảnh hƣởng đến sự hình thành bào tử. Tuy nhiên, một số hoá
chất có tác dụng diệt Oocyst nên đã đƣợc sử dụng tiêu độc chuồng trại, ví dụ nhƣ dung
dịch amoniac (NH
3
) 10% (smith, 1940), methyl bromid (Andrew và Taylor, 1943).
Willia ms (19971 đã nghiên cứu tác dụng của dung dịch NH3 10% tới oocyst Và Cho
biết, sau 12 giờ, 10 0% Oocyst không sinh bào tử, nên có thể dùng để tiêu độc chuồng
nuôi gà.
3. BỆNH LÝ VÀ LÂM SÀNG B ỆNH CẦU TRÙNG GÀ
Diễn b iến của bệnh gắn liền vớ i quá trình sinh sản nội s inh của c ầu trùng .
Willia ms và cs (1996) đã theo dõi tác động gây bệnh của cầu trùn g, thấy rằng: sau khi
gà nhiễm E. tenella 3 ngày, niêm mạc manh tràng đã phù nề, xung huyết. Tác giả cho
biết, ngày thứ nhất sau khi nhiễm, trong ruột chứa nhiều bào tử con (Sporozoit) đƣợc
271 giải phóng ra từ Oocyst gây bệnh. Các Sporozoit xâm n hập tế bào biểu mô ruột, lập tức sinh
sản vô tính nhiều đợt, tạo ra các Schizont thế hệ I, từ đó tạo ra vô số Merozoit. Ngày thứ
2, các Merozoit lại tiếp tục xâm nhập tế bào biểu mô ruột lành, lại sinh sản vô tính tạo ra
các Schizont thế hệ II, từ đó tạo ra hàng loạt các Merozoit thế hệ tiếp theo. Sau vài
ngày, các Merozoit thế hệ cuối cùng của quá trình sinh sản vô tính sẽ phát triển trong tế
bào biểu mô thành các Schizont và biệt hoá thành các tiểu phối tử (Microgamete) và các
đại phối tử (Macrogamete). Tiểu phối tử và đại phối tử giải phóng ra khỏi tế bào biểu
mô sẽ kết hợp với nhau thành hợp tử.
Quá trình sinh sản vô tính và hữu tính trong tế bào biểu mô ruột thoạt đầu gây hiện
tƣợng xung huyết, sau đó là hoại tử và xuất huyết niêm mạc ruột. Sự phá vỡ h àng loạt tế
bào niêm mạc ruột gây xuất huyết lan tràn, tế bào biểu mô bong tróc. Ở các giai đoạn phát
triển tiếp theo, cầu trùng xâm nhập sâu vào vách ruột gây hoại tử, xuất huyết cả lớp tế bào
hạ niêm mạc và tuyến ruột. Ngày thứ 6 bắt đầu thấy xuất hiện Oocyst trong phân (Loay,
1991;Willia ms, 1991).
Triệu chứng bệnh cầu trùng nói chung đều thể hiện hậu quả của quá trình phá
huỷ niêm mạc đƣờng tiêu hoá của cầu trùng. Theo Trịnh Văn Thịnh (1963), Phạm Văn
Khuê và cs (1996), Nguyễn Thị Kim Lan và cs (1999), Dƣơng Công Thuận (2003), gà
bị bệnh cầu trùng thƣờng lờ đờ, chậm chạp, ăn kém hoặc bỏ ăn, lông xù, cánh xã, phân
loãng lẫn máu tƣơi, khát nƣớc, uống nhiều nƣớc, dễ chết do mất nƣớc và mất máu.
Mổ khám gà bệnh, thấy bệnh tích rõ nhất là hiện t ƣợng xuất huyết và hoại tử niêm mạc
ruột. Nếu bị loài E. tenella ký sinh, manh tràng gà sƣng rất to, nhìn bên ngoài thấy màu
nâu đen hoặc đen, cắt ra thấy trong lòng manh tràng chứa đầy máu tƣơi lẫn trong chất chứa
màu đen, máu có thể đông thành những cục lổn nhổn. Hậu môn con vật ƣớt, lông bết, xung
quanh cơ vòng hậu môn có những điểm xuất huyết. Hiện tƣợng phù nề thể hiện rõ ở các cơ
quan và mô bào.
272 4. MIỄN DỊCH CẦU TRÙNG VÀ VẮCXIN PHÒNG BỆNH CẦU TRÙNG CHO
GÀ
4.1. Miễn dịch cầu trùng gà
Trong chăn nuôi gia cầm, ngƣời ta đã chú ý nghiên cứu và sử dụng miễn dịch học
cầu trùng vào việc chế vắcxin phòng bệnh cầu trùng. Tyzzer (1929) đã chứng minh
bằng thực nghiệm, có hai mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng: M ức 1, miễn dịch đƣợc
sinh ra khi gà nhiễm một số lƣợng ít Oocyst có sức gây bệnh. Trƣờng hợp này ở gà có
miễn dịch yếu, nếu gây nhiễm cho chúng một liều Oocyst cao thì gà sẽ mắc bệnh. Mức
2, miễn dịch đƣợc sinh ra khi gà bị nhiễm một số lƣợng lớn Oocyst có sức gây bệnh.
273 Trƣờng hợp này ở gà có miễn d ịch rõ rệt, gà không bị bệnh kh i nhiễ m cầu trùng.
Tyzzer (1929) cũng xác định tính đặc hiệu theo loài cầu trùng bằng một thí nghiệm sau:
dùng loài cầu trùng Eimeria tenella gây miễn dịch cho gà, sau 2 tuần gây nhiễm lần hai
bằng ba loài E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Khi mổ khám không phát hiện thấy
bệnh tích ở manh tràng (do E. tenella), mà chỉ thấy bệnh tích ở ruột non (vị trí gây bệnh
của E. maxima và E. acervulina).
Miễn dịch cầu trùng gồm hai loại: miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.
Theo Horton Smith (1963), đáp ứng miễn dịch của gia cầm với cầu trùng là tổng hợp
của miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.
- Miễn dịch tế bào đóng vai trò chính trong việc chống lại cầu trùng. Hệ thốn g miễn
dịch hỗn hợp ở ruột bao gồm các tế bào thực thể, các tế bào điều hoà miễn dịch và các tế
bào hiệu ứng miễn dịch. Vai trò thực bào của các tế bào đại thực bào rất quan trọng trong
quá trình ức chế sự phát triển của Schizont (Adams và cs, 1984).
Ngoài đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu ái
kiề m cũng có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn d ịch cầu trùng. Theo Rahmat
(1995), khi gà bị cầu trùng thì số lƣợng bạch cầu tăng lên.
- Miễn dịch dịch thể
Theo cơ chế đáp ứng miễn dịch, khi bị cầu trùng kích thích thì cơ thể gà sinh ra
kháng thể. Miễn dịch cầu trùng Eimeria chỉ hình thành khi có sự hiện diện của cầu
trùng Eimeria (Lillehoj, 1996). Gà nhiễm cầu trùng sẽ có kháng thể trong máu và dịch
tiết của niêm mạc. Khá ng thể trong máu có chứa IgM và IgA. Đặc biệt, IgA còn đƣợc
phát hiện thấy trong ruột và mật của gà nhiễm cầu trùng. Kháng thể IgM và IgG trong
huyết thanh gà cao nhất vào tuần thứ 2 và 3 sau khi nhiễm Eimeria tenella, còn IgA
đƣợc phát h iện t rong mật s au kh i nh iễ m E. ace rvulina 1 tuần. Sự xâ m nhập của
Schizont và Merozoil vào các tế bào biểu mô ruột xảy ra rất nhanh, vì vậy, đáp ứng
miễn dịch dịch thể càng đóng vai trò quan trọng. Dƣới sự kích thích của Merozoit và
Schizont, sự hỗ trợ của tế bào lymp hô T, tế bào lymphô B phân chia rồi biệt hoá thành
tƣơng bào (plasma), tƣơng bào tiết ra kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont.
Ngoài ra, cytokin và lymphôkin cũng có vai trò trong miễn dịch ở gà.
Ở gia cầm, thuỷ cầm và chim, túi Fabric ius phát t riển và tạo ra một quần thể tế
bào lymphô B rất phong phú. Các tế bào lymphô B sau khi nhận diện kháng nguyên
cầu trùng, một nhóm sẽ biệt hoá để tạo ra kháng thể, một nhóm có vai trò là các tế bào
"trí nhớ miễn dịch" để khi cầu trùng xâm nhập vào lần sau thì kháng thể đƣợc sinh ra
nhanh và nhiều hơn. Các tế bào lymphô T sinh ra Lymphôkin để tiêu diệt cầu trùng,
một số có vai trò điều hoà miễn dịch, một số tế bào lymphô T mẫn cảm cũng trở thành
"tế bào nhớ",.
Theo Tyzzer (1929), miễn dịch đƣợc tạo ra tƣơng đối bền vững đối với những
loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, và kém bền vững đối với các loài cầu trùng
274 chỉ phát triển trong lớp biểu mô niêm mạc ruột. Rahmat (1995) nhận thấy, thời gian
miễn dịch kéo dài hay ngắn còn phụ thuộc vào sự tồn tại của cầu trùng trong cơ thể.
Ở Việt Nam. kết quả nghiên cứu của Trần Tích Cảnh và cs (1996) cho thấy, miễn
dịch ở gà với cầu trùng E. tenella có thể duy trì đƣợc 60 ngày. Sức miễn dịch với cầu
trùng là cơ sở khoa học cho việc nghiên cứu chế tạo vắc xin phòng bệnh cầu trùng cho
gà
4.2. Vắcxin phòng bệnh cầu trùng gà
Theo Chapman (1996), hiện nay việc nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin cầu
trùng theo hai hƣớng chủ yếu:
- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin cầu trùng sống:
Thành phần vắcxin là các Oocyst cầu trùng đã đƣợc xử lý theo yêu cầu công
nghệ. Những loại vắcxin sống đã đƣợc sử dụng rộng rãi ở Việt Nam nhƣ: Coccivac - B
(Mỹ), Paracox (Canada).... Cơ chế quan trọng là khi đƣa vắcxin vào cơ thể gà, Oocyst cầu
trùng trong vắcxin kh ông gây bệnh cho gà, mà sự tồn tại của chúng sẽ kích thích cơ thể
gà sản sinh kháng thể chống lại sự xâ m nhập của cầu trùng gây bệnh tự nhiên. Tuy nhiên,
miễn dịch này không bền vững. Khi cầu trùng vắcxin không còn trong cơ thể gà, chỉ sau
một thời gian ngắn, gà không còn sức miễn dịch và lại có khả năng cảm nhiễm cầu trùng gây
bệnh tự nhiên.
- Nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắc xin chết (vắcxin vô hoạt)
Vắc xin loạ i này ch ỉ chứa một thành phần của Oocyst , đạ i d iện t ính kháng
nguyên của cầu trùng. Đó là mộ t protein đƣợc chiết xuất ra từ Oocyst cầu trùng loài
Eimeria maxima ở giai đoạn sản sinh bào tử, đƣợc chế dƣới dạng nhũ hoá. Vắc xin
đƣợc sử dụng bằng cách tiêm cho gà bố mẹ giai đoạn hậu bị trƣớc khi đẻ, nhằm tạo ra
kháng thể đặc hiệu ở mức cao. Cơ thể gà sản sinh kháng thể chống lại các loài cầu
trùng E. tenella, E. maxima, E. acervulina. Vắcxin này cũng có khả năng tạo ra miễn dịch
thụ động cho gà con sinh ra từ gà mẹ đƣợc tiêm phòng vắc xin.
Phạm Văn Chức và cs (1991) đã nghiên cứu và sản xuất vắc xin phòng bệnh cầu
trùng gà bằng phƣơng pháp chiếu xạ ga ma, bƣớc đầu có kết quả tết. Shirley và cs
(1995) đã nghiên cứu chế tạo vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà, kết quả thấy gà có
miễn dịch với cầu trùng, tuy nhiên thời gian miễn dịch không dài.
Theo Phan Lục và cs (1999), sử dụng vắcxin Coccivax phòng bệnh cầu trùng cho gà
từ 6 ngày tuổi có tác dụng bảo hộ đến 54 ngày tuổi. Bạch Mạnh Điều và cs (2000, 2004)
đã chế vắcxin nhƣợc độc bằng phƣơng pháp chiếu xạ Oocyst cầu trùng, sử dụng cho gà từ 6
ngày tuổi ch o khả năng bảo hộ đến 36 ngày sau sử dụng.
Những kết quả nghiên cứu chế tạo và sử dụng vắcxin phòng bệnh cầu trùng cho gà
đã mở ra triển vọng cho những nghiên cứu tiếp theo trong tƣơng lai, nhằm tiến tới khống
chế bệnh cầu trùng ở gà.
276 5. PHÒNG TRỊ B ỆNH CẦU TRÙNG CHO GÀ
Có 4 biện pháp chính trong phòng chống bệnh cầu trùng cho gà:
5.1. Vệ sinh thú y
Vệ sinh thú y là công việc làm thƣờng xuyên nhƣng đóng vai trò hết sức quan
trọng trong chăn nuôi và phòng dịch bệnh. Hiện nay, ở những nƣớc tiên tiến, ngƣời ta
đã làm rất tốt công tác vệ sinh phòng bệnh (vệ sinh chuồng trại, thức ăn, nƣớc uống,
dụng cụ chăn nuôi) nên đã hạn chế đƣợc việc dùng thuốc và vắcxin trong chăn nuôi gà.
Ở nƣớc ta, chăn nuôi gia cầm đã có nhiều tiến bộ: việc thực hiện quy trình chăn nuôi
nghiêm ngặt hơn, riêng vấn đề vệ sinh thú y cũng tết hơn rất nhiều so với cách đây một
vài thập kỷ. Tuy nhiên, với đặc điểm thời tiết khí hậu của nƣớc ta, với tình trạng kháng
thuốc của ký sinh trùng nói chung và cầu trùng nói riêng thì khả năng biến đổi và thích nghi
của chúng rất lớn. Mặt khác, vấn đề vệ sinh thú y chƣa đồng bộ ở tất cả các cơ sở tập thể
và tƣ nhân chăn nuôi gia cầm. Đó chính là nguyên nhân làm cho bệnh cầu trùng gà vẫn là
một trong những bệnh gây thiệt hại lớn nhất cho chăn nuôi gà, đặc biệt là gà nuôi công
nghiệp và gà mới nhập nội.
5.2. Phòng trị bệnh bằng hoá dƣợc
Phòng trị bệnh cầu trùng bằng hoá dƣợc là phƣơng pháp kinh điển và hiệu quả.
Trong những năm gần đây, có nhiều loại thuốc mới ra đời, có tác dụng phòng trị cầu
trùng tốt. Tuy nhiên, những thuốc cũ đã đƣợc dùng trong nhiều thập kỷ, nhƣng có hiệu lực
cao vẫn đƣợc tiếp tục sử dụng. Việc phòng chống cầu trùng phải dựa trên nguyên tắc:
không nên dùng một lúc nhiều loại thuốc, cũng không nên chỉ dùng một loại thuốc kéo
dài nhiều năm trong một cơ sở chăn nuôi gà.
Những hoá dƣợc đã và đang đƣợc sử dụng phòng trị cầu trùng gồm:
5.2.1. Các Sulfàmid
Sulfa mid đ ƣợc sử dụng phổ biến là : Sulfad imed ine, Su lfad imetho xin,
Sulfachlozine, Sulfachlopyridazine, Sulfathiazole.... Cơ chế tác dụng của Su lfamid là ức
chế sự phát triển của vi sinh vật nói chung và cầu trùng nói riêng bằng cách cạnh tranh
với PABA (Phía - Amino Benzoic - Axit), ngăn cản sự tổng hợp axit folic, cần thiết cho
sự sinh trƣởng và phát triển của cầu trùng.
Hiện nay, nhóm Sulfamid vẫn đƣợc dùng khá phổ biến, song cũng có quan điểm cho
rằng, nếu dùng đơn lẻ Sulfamid thì không tết cho gia cầm, nhất là gà đẻ và ngƣời sử dụng
sản phẩm.
5.2.2. Nhóm hoá dược 1àm tăng cường hiệu lực của Sulfamid
Các chất có tác dụng làm tăng cƣờng hiệu lực của Sulfa mid nhƣ: Diavedrine,
Pyrimetha mine...
277 Trƣớc hết, Sulfamid cạnh tranh với PABA, làm cho cầu trùng không tổng hợp
đƣợc a xit fo lic. Sau đó, c ác hoá d ƣợc t rên phát huy tác dụng, là m tác dụng của
Sulfamid tăng cƣờng và kéo dài hơn.
Tác dụng của Sulfamid và chất tăng cƣờng là tác dụng hiệp đồng, có giá trị đối với
các vi sinh vật đã quen và kháng thuốc. Ngoài ra, chất tăng cƣờng còn làm cho sự khuếch
tán của thuốc vào cầu trùng nhanh hơn, đƣa lại tác dụng tốt hơn. Chất tăng cƣờng khi
dùng phối hợp với Sulfamid có thể cho phép giảm liều Sulfamiđ xuống 1 0 lấn so với chỉ
dùng Sulfamid đơn lẻ.
Sau đây là một số loại thuốc mà trong thành phần có sự phối hợp Sulfamid và chất
tăng cƣờng:
- Coccistop 2000 (hãng Intervet, Hà Lan sản xuất): thuố c bột màu trắng, đóng gói 200
gam, tan trong nƣớc. Thành phần gồm:
Sulfadimedine: 40 gam
Sulfadimethoxine : 4 gam
Diavedrine : 6 gam
Vitamin K : 4 gam
Tá dƣợc VĐ: 200 gam
Thuốc có tác dụng trên các loài cầu trùng E. acervulina, E. maxima, E. tenella,
E.brunetti, E. necatrix ở giai đoạn sinh sản nội sinh.
Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, uống trong 3 - 5 ngày liên tục.
Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, uống trong 4 - 7 ngày liên tục.
- Esb3 (hãng Novatis, Thuỵ Sỹ sản xuất): thà nh phần chính là Sulfachlo zine
sodium monohydrate (30%).
Thuốc có tác dụng lên các giai đoạn nội sinh sản của cầu trùng Eimena, đặc biệt từ
khi cầu trùng xâm nhập đến giai đoạn Schizont II.
Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống 3 - 5 ngày. Nếu chƣa khỏi
có thể lặp lại liệu trình trên sau khi dùng thuốc 2 - 3 ngày.
5.2.3. Các hoá dược khác
Nhóm này bao gồm nhiều loại thuốc, trong đó có các thuốc đã sử dụng từ lâu
nhƣ: Nicarbazin, A mproliu m và các thuốc mớ i nhƣ Saco x, Baycox, Deco x...
- Amprolium: thuốc ở dạng bột trắng hay vàng nhạt, tan trong nƣớc (tên thƣơng
phẩm: Ampron, Ampronmic). Thuốc có tác dụng chủ yếu với cầu trùng E. tenel1a ở
manh tràng, ít tác dụng với các loài cầu trùng ruột non. Amprolium tác dụng theo cơ chế
ngăn cản sự tổng hợp protein của cầu trùng ở giai đoạn Schizont I và II (lƣơng ứng ngày thứ
2 - 4 sau khi nhiễm).
278 Hiện nay, cầu trùng đã xuất hiện tính kháng thuốc Amproliu m, thể hiện ở sự
giả m h iệu lực kh i sử dụng.
- Rigecoccine (tên thƣơng phẩm: Chlopidon, Metichlopidoc, Coyden)
Thuốc có phổ tác dụng rộng, tác động vào gia i đoạn Schizont II của loà i E.
tenella, E. brunetti, E. necatrix, E. acervulina. Ngoài ra, thuốc còn có tác dụng kích thích
sinh trƣởng và tăng khả năng tận dụng thức ăn của gà.
+ Thuốc có thể trộn với thức ăn:
Liều điều trị bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 0,05%, cho ăn trong 3 - 5 ngày liên tục.
Liều phòng bệnh: trộn thức ăn tỷ lệ 125 ppm.
Trong thực tế, ngƣời ta dùng liều cao hơn rất nhiều (có thể gấp 4 lần liều trên). +
Hoặc hòa vào nƣớc cho uống:
Liều trị bệnh: lg pha trong 2 lít nƣớc, cho uống trong 3 - 5 ngày liên tục .
Liều phòng bệnh: lg pha trong 4 lít nƣớc, cho uống 3 ngày, nghỉ 3 ngày.
Sacox (hãng Hoechst, Đức sản xuất). Thuốc .này thuộc nhóm thuốc kháng cầu
trùng thế hệ mới, tá c động theo cơ chế làm thay đổi sự vận chuyển và trao đổi lớn ở
màng tế bào cầu trùng.
Sacox - 120 là một loại thuốc dùng bổ sung vào thức ăn, dạng hạt nhỏ, màu nâu xá m,
trong 1 kg sản phẩm có chứa 120 gam hoạt chất Salinomycine solium, có phổ hoạt lực
rộ ng với nhiều loài cầu trùng.
Sacox có ƣu điểm là tác động lên cả những loài cầu trùng đang kháng các thuốc
chống cầu trùng khác.
Liều phòng bệnh: 50 gam trộn trong 100 kg thức ăn
Không dùng Sacox để điều trị bệnh cầu trùng.
- Baycox (hãng Bayer, Đức sản xuất). Thuốc có thành phần chính là Toltrazuril:
25 mg
Baycox tác động đến tất các các giai đoạn phát triển của cầu trùng, kể cả sinh sản vô
tính và hữu tính, đồng thời có tác dụng kích thích và tăng cƣờng hệ thống miễn dịch của
cơ thể gà.
Liều điều trị: 1 ml pha trong liên tục trong 1 lít nƣớc lít nƣớc (tƣơng đƣơng với
nồng độ 25 ppm). Uống liên tục trong 2 ngày
- Avicoc:
Sulfadimerazine (Sodic): 20,4 g
Diaveridine: 2,6 g
279 Tá dƣợc VĐ: 100 g
Liều phòng bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống liên tục trong 3 ngày liên tục
ở tuần tuổi thứ 2,3 và 4.
Liều điều trị bệnh: 1 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống liên tục 3 ngày liền.
- Anticoccid:
Trong 20 gì thuốc có: 5,45 gr
Diaveridine : 5,45 gr.
Sulfaquinoxalin : 5,46 gr.
Trimethoprim : 2,0 gr.
Thuốc có tác dụng đặc trị cầu trùng gà, thỏ, bê, nghé.... và phòng các bệnh rối loạn
ỉa chảy.
Liều phòng bệnh : 1,5 g pha trong 1 lít nƣớc.
Liều điều trị: 3 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống trong 3 - 4 ngày liên tục.
- Ancoban:
Liều điều trị: 1,5 gam pha trong 1 lít nƣớc, cho uống trong 3 ngày liên tục.
- Salinomycin:
Liều điều trị: trộn thức ăn theo tỷ lệ 120 ppm, cho ăn trong 3 ngày liên tục.
Sử dụng thuốc trị cầu trùng, Hoàng Thạch (1999) cho biết, Baycox liều 1 mui lít
nƣớc, điều trị trong 2 - 3 ngày và Esb3 liều 1,5 gam/1ít nƣớc có hiệu lực đạt 96 - 98%.
Theo Bạch Mạnh Điều (2004), Baycox (liều 1 mƣớt nƣớc), Coccistop (liều 1 gam!lít
nƣớc), Esb3 (liều 1 gam!lít nƣớc), Ancoban (liều 1,5 gam/1ít nƣớc), Rigecoccine (liều:
trộn thức ăn tỷ lệ 400 pp m), Sa lino mycin (liều trộn thức ăn tỷ lệ 120 pp m) đ iều trị
trong 3 ngày. làm giả m tỷ lệ gà bệnh xuống 73,4 - 93,4%, giả m tỷ lệ gà chết do cầu
trùng 80 - 100% Trong các thuốc trên, thuốc Baycox cho kết quả điều trị tốt nhất.
Ngoài việc phòng trị cầu trùng bằng hoá dƣợc và vệ sinh thú y, hƣớng sử dụng
vắc xin phòng bệnh cầu trùng cũng đƣợc chú ý, song phạm vi sử dụng còn hạn chế do
nhiều nguyên nhân, trong đó có vấn đề khó khăn trong nghiên cứu sản xuất và giá
thành văcxin.
Đăng ký:
Đăng Nhận xét (Atom)
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét